Экзаменационные вопросы по курсу патологической физиологии 2011 год см саногенетические механизмы icon

Экзаменационные вопросы по курсу патологической физиологии 2011 год см саногенетические механизмы



НазваниеЭкзаменационные вопросы по курсу патологической физиологии 2011 год см саногенетические механизмы
страница1/2
Дата конвертации15.09.2012
Размер443.4 Kb.
ТипЭкзаменационные вопросы
  1   2



Экзаменационные вопросы по курсу патологической физиологии

2011 год


СМ – саногенетические механизмы

СН – сердечная недостаточность

ДЦ – дых центр

ПМ – патогенетические механизмы

ПА – патогенный агент

Б - болезнь

НР и ПР – нормальный и патологический раздражитель

ПП- патологический процесс

ЧР – черезвычайный раздражитель

ПРф – патологический рефлекс

РД – рефлекторн дуга

М- механизм

П-патология

ОКД = онкотич давл

БМ – базальная мембрана.

Гист – гистамин

ГАц

^ Общая нозология


  1. Понятие о патогенном раздражителе.


ПР – это все что угодно, что может вызвать болезнь. Вызывает повреждение структур и тканей, нарушает функции органов или систем органов. Является причиной возникновения патологической реакции или болезни. ПР – это раздражитель не адекватный для организма, вызывает реакцию организма, которая выходит за пределы нормальной регуляции функций.


  1. Определение понятия болезнь. Стадии болезни и их патофизиологический анализ.


Болезнь – качествен новое сост орг (АТ на новАГ, появл что-то новое, т.е. это не осл/усил сущ-их мех-ов). Возд ПР, наруш равновес орг с окр с (это не здоровье! Зд – сост оптим адаптац орг к окр ср)р, прив к сниж работоспособн (сниж функц возможн, чтоб оград-ся от перегр).Патология тем и отличается от нормы, что организм израсходовал все свои возможности, начинает функционировать узконаправленно, максимально мобилизируясь для достижения необходимого эффекта. Но это приводит к быстрому исчерпанию резервов(только в условии патологии сократительная функция С зависит от кол-ва мтх). Отл м.д. З и П в объеме возм-ей орг к адаптац. Ум эт V = бол уязв д/ПР. 1)ПредБ, СМ перенапряж/ослабл. НР стан ПР. Фон. 2) Инкуб пер. От возд ПР до симпт. Истощ 1ых СМ + накопл м\о. 3)Продром пер. 1ые неспец призн 4)Разгар Б. Мог разв ослож. Вкл 2ые СМ, от их протибор с ПМ зав исх Б. 5)Выздоровл. СМ > ПМ. Нормал нар ф-ий.


  1. Патофизиологический анализ периодов болезни.


1)ПредБ, СМ перенапряж/ослабл. НР стан ПР. Фон. 2) Инкуб пер. От возд ПР до симпт. Истощ 1ых СМ + накопл м\о. 3)Продром пер. 1ые неспец призн 4)Разгар Б. Мог разв ослож. Вкл 2ые СМ, от их протибор с ПМ зав исх Б. 5)Выздоровл. СМ > ПМ. Нормал нар ф-ий.


  1. Роль патологических рефлексов в развитии болезни.


Целый ряд Б разв на осн форм-ия так ПРф. Они м.б. безусл и усл. Суть в том что в какое-то звено РД вкл-ся компонент, связ с возникн «полома» тех или иных механ норм функ-ия. В рез этого Рф, явл в физиол усл осн приспособл орг к возд чрезвыч раздр, стан базой форм-ия Б. Любой рефлекс может стать патологическим, если в той или иной части его рефлекторной дуги или рефлекторного кольца произойдёт стойкое изменение, вызванное действием патогенного раздражителя. Условиями возникновения патологических рефлексов становятся различные функциональные и (особенно) органические нарушения различных отделов нервной системы.


Патогенез – механизмы развития Б. ^ Типовые р-ии – выработ на самые част и серьезн воздействия. Но не на все. Качественные особенности ПП определ кол-ом, временем и порядком включения этих типовых мех-ов. Формирование патологических сис-м. Основная ф-я физиологич сис-мы – это поддержание гомеостаза. даже адаптация – это удерживание важнейших переменных в физиологических пределах. Патол сис-ма – это совокупность реакций, которые возникают в результате воздействия ПР


  1. Определение понятия «саногенез» и классификация саногенетических механизмов.


Это динамич компл защ-приспос М. Разв эти М в рез позд на орг ЧР и функц на протяж всего патолог проц. СМ мен-ся на протяж Б и направл на восст наруш саморегул орг (при патол спосбн орг к адекватной саморегуляции нарушается). Если м\о еще не проник в организм, то СМ будут препятствовать его проникновению, если уже проник, то они будут стремиться вывести его или разрушить. Если что-то в организме разрушено воздействием этого ЧР, то СМ будут стремиться все восстановить. 1ые СМ – сущ в здор орг, актив ЧР. а) Адаптац М. (адаптация – приспособление к изменяющимся условиям окр ср: учащение сердцибиения при физ нагрузке, усиление потоотделения при жаре) То что обеспечивает регуляцию организма в физиологических условиях – это не СМ. Это те СМ, кот присп орг именно к ЧР и не допуск разв Б (резк спарз периф сос при возд низк t, откр кров депо ивыброс доп Эр при гипокс). Позвол орг норм функц в усл возд на него ЧР. б)Защитн М. Препятств проникн в орг патог агента + разруш/вывод его до того как он вызов разв Б. (лизоцим в слюне, ворсинки кл трахеи). в)Компенсаторн. М. Восполн ф-ю наруш ПА и не дают прояв ПП. Пад сократ спосб предсерд и его ушко вкл в работу. Пока нормально функционируют 1ые СМ то нет Б, может быть только состояние предболезни. 2ые СМ – возн в орг в проц разв П. а) Защитн. Препятсв прогресс ПП, н, АТ, воспал, понос. б) Компенсат. Воспол наруш ф-ии в усл П.Гипертроф серд. в) Терминал. Вкл в критич сост, на закл этапе защ орг. Из-за нарш структ/ф-ий органов. Посл резер, кот м отсроч гибель. Серд недост при ИМ защи сердце! (ослаб сократ способн предотвр миомаляцию) + просветл сознания перед смертью.


  1. Единство и противоположность механизмов пато- и саногенеза в динамике патологического процесса. Причины взаимного перехода этих механизмов.


^ Много прим когда ПМ приносил пользу. Серп-кл ан защ от малярии. На орг действ столько ПР, что если бы он в рез эволюц не выраб надежн мех-мы даптации, то не выжил бы. При возн Б требов к надежн повыш-ся, чтобы не погиб орг выраб способн испол в св интересах даже поломы. Саногенетич роль ПМ отражает высочайшую спосбность приспособления орг к окр ср. Патогенет роль СМ. Пррисходит в рез 1) Р-ии защ сил не на причину, а на 1 из следствий. При снижу р почечн кровотока при спазме сос = ув синт ренина. 2) Недост дифференц СМ. При воз ПФ мен АГ-ая структ белк и к ним выр АТ, эти же АТ разр и неизм белк = аутоимм проц. 3)Лок разв СМ. При ИМ в уч серд мышц компенсат ус гликолиз (С м пол энерг без О2), но в др уч этого нет и возн сильн разн потенц = аритмии 4) генетич детерм неполноц защ мех. Бол накоплен, патол лизосом с-мы.


  1. Роль нарушений биоритмов организма в развитии патологических процессов.



^ Патофизиология клетки


  1. Роль лизосом в развитии патологических процессов.


Ферм не справл, то вся вакуоль и Л заполн в-ми, и Л умир. Они заполн всю кл и она гибн. Так разв все бол накопления (сфинголипидоз, мукополисахаридоз, при них кл ЦНС заполн нерасщепл в-ми). Атеросклер – в рез врожд деф ферм расщ Х в кл сос ст. + Воспаление: ПФ – гипок – пов прон прон лизос мемб и ферм Л выход в кл и межкл в-во- возд на туч нкл из кот выход гистамин. Дают толчок целому ряду р-ий леж в осн А, Э и П. Шок (при резк пов прониц их мембр ферм вых в цитопл, аутоперив кл (в том числ и ГМК сос ст ) выз пад АД и смерть. Рак. Мог накапл канцерог в-ва, затем выпуск их в кл, созд там оч выс конц и нач проц малигниз.


  1. Лизосомные болезни. Патогенез, основные проявления, методы диагностики.


Потер акт ферм лиз. В-ва накапл снач в Л, а потом в кл и кл ум. В осн НС и мыш тк. Мукополисахаридоз, сфинголипидоз (НС), муколипидоз (отл кисл лип). Есть бол с преимущ невролог и преим мыш проявл. Невр симпт: происх демиелинизац НС генерализ. Дети ум в теч 2 лет. 2ой тип – генерализов гликогеноз (нар утилиз гликогена), нар проц выраб энерг, особ страд мыш с-ма (дегенерац). Неизлич. Атеросклероз – деф ферм расщ Х Важно радо диагност. Особ дородовая: тщат анамнез , биохим иссл ферм с-м буд мат, биопс печ под электр микр и щут Л перегрущ субстр. Если находят, то иссл околоплодн воды на нал тех же перегруж Л.



  1. Роль лизосом в развитии воспалительной реакции.


^ ПФ – гипок – пов прон прон лизос мемб и ферм Л выход в кл и межкл в-во- возд на туч нкл из кот выход гистамин.


  1. Этиология и патогенез болезней накопления. Профилактика болезней накопления.


Потер акт ферм лиз. В-ва накапл снач в Л, а потом в кл и кл ум. В осн НС и мыш тк. Мукополисахаридоз, сфинголипидоз (НС), муколипидоз (отл кисл лип). Есть бол с преимущ невролог и преим мыш проявл. Невр симпт: происх демиелинизац НС генерализ. Дети ум в теч 2 лет. 2ой тип – генерализов гликогеноз (нар утилиз гликогена), нар проц выраб энерг, особ страд мыш с-ма (дегенерац). Неизлич. Атеросклероз – деф ферм расщ Х Важно радо диагност. Особ дородовая: тщат анамнез , биохим иссл ферм с-м буд мат, биопс печ под электр микр и щут Л перегрущ субстр. Если находят, то иссл околоплодн воды на нал тех же перегруж Л.


  1. Роль нарушений структуры и функции клеточных мембран в развитии патологических процессов.


Рак. У них происх слиян мембр внутрикл органелл и плазмолемм. Мембр пов-ть кл оч ув это прив к изм трансп проц, пит кл, воспр инф. + монотон лип структ мемб + ослабл силы сцепл м.д. кл как сл нет явл контактн тормож + пов прониц . ГБ. Дефф трансп одно- и двухвалент катионов. В норм ур Са в кл в 1000 р ниже, чем вне кл. При ГБ эт ур ув в 30р. Все изменения приводящие к повреждению плазматической мембраны ведут к повреждению активного мембранного транспорта, в результате нарушается водно-электролитный транспорт, и происходит набухание и отек клетки. Кроме этого происходит избирптельное накопление продуктов обмена (белков, липидов, углеводов, пигментов), развиваются инфильтрационные дистрофии (жировая дистрофия гепатоцитов при гиперлипидемии). При повреждении плазмолемы в клетку могут поступать токсические вещества разрушаюшие структуры клетки, происходит накопление веществ из которых состояли эти структуры (декомпозиционные дистрофии) - жировая дистрофия миокарда при дифтерии. Эти два типа дистрофий часто сменяют друг друга. Если в клетку через поврежденную плазматическую мембрану проникают вещества извращающие нормальный синтез, возникают дистрофии извращенного синтеза (алкогольный геалин продуцируемый гепатоцитами при воздействии алкоголя). Исходом тяжелого повреждения плазматической мембраны является некроз (гибель клетки).


  1. Патология клеточного ядра.


Все проц регул и напр ядром, если гиб Я то и кл. Пат изм в рез изм коллойдно-осмотич взаимоотн вн кл (вслед торм трансп в-в через обол кл). Кариорексис – разрыв. Пикноз – из-за аов осм и онк давл. Функц сост ядра нах отраж в хар-ре и распред его хромат. Если кл в сост пов функц акт то в ней ум сод хроматина, он нач распр по переф ядра в виде узк темн полосы = маргинация хромат. Деформац ядер включ при дистроф проц, полиморфизм яд при восп и опух росте (кл атипизм). Полиплоидия - ув числ хромос до велич, кратной их норм гаплоидному набору (23 хромосомы). Таким образом, при триплоидии общее число хромосом равно 69.


  1. Изменения митохондрий при физиологических и патологических состояниях.


Тип р-я мтх на повр – набухание (ув в V), это связ с ум в них АТФ, кот ус трат при их гиперф-ии. и ув АДФ (отщепл от АТФ 1ой фосф группы). При этом мембр и осмотр хар-ки мтх мен и в них нач пост вода. Кристы – складки вн мембраны. На крист идет проц окисл фосфорилир. Он зав от площади мембр пов-ти мтх, от ее целостн и растоян м.д. энергообразующ комплексами. При набух кристы разворач и обр энергообраз площ мтх. Есть в-ва, кот нар связь м.д. проц дых и фосфорил, разобщ их накапл АДФ и они набух (тиройдн горм). Ели наб мтх перех гран, то выр ен в них ум + это сопров деструкц крист + изм в их матриксе, там ферм цик Кребса и ферм, кот уч в расщ Жк-т. Появл пятнист просв матр – ум его кол-ва. Дал вакуолиз, т.е. уч без него. Буд нар подготов этап к выр енерг.



  1. Современные представления о строении биологических мембран и их биофизических особенностях. Основные механизмы нарушения функций биомембран.


Конт др с др, трансп, на ней ферм, генер и перд НИ, т.е. подд гомеост кл. Билип слой, белк разбр в сл лип. Подвиж биолог с-ма. Точк прил действ ПА: 1) Лип. Нек Ж м встраив (н, одноцепоч – лизолецитин, как детергент разр мемб). Х – регул сост. М блок перед НИ м.д. 2мя мол Ж. Вит А/Е мог пов прон мем. 2) Бел – рецепт, повр их прив к нар-б трансп = нар метаб, мог вымыв кейлоны – н д/торм кл делен 3)плотность мем важн д/акт ферм. 4)вязкость мем = оливк масл, меньш у раков. 5)целостность – ферм,н, аденилатциклаза (ее акт ув синт цАМФ, кот катал ряд внкл р-ий, также циклич нуклеот тесн связ с метабол простогл)


  1. Функции эндоплазматического ретикулума в норме. Последствия патологии эндоплазматического ретикулума.


С-ма труб и цист, через котосущ трансп в кл в-в и выведпрод метаб. В мех мыш сокр – Са, хран и выход, что явл важн этапом проц диаст расслаб. Патоло выр в заполн ЭПС аморфн масс, обрывк мем, миелин фигур (нар дренаж ф-ии ЭПС и кл метаб). Утолщ мем гов о наруш сократ ф-ии мышц. Там происх синт белка и ферм, липид, протек стадии синтеза стеройдн горм.


  1. Некроз. Определение, этиологические факторы, вызывающие некроз клеток. Этиология и патогенез гипоксического некробиоза.


Гибель части жив орг, необрат отмир его част. В рез ПФ. Нет восст кл архитектоники, все зам СТ. Процессы сводят к сморщ орган и дезитеграц цитопл + разруш мемб лизос = протеолиз и рас пкл + кариолизис + воспаление. Ранн стад потенциал обратима, она проявл в наруш ионнобмен ф-ии мемб и ув сод-я в кл макроэргов. Мало О2 – ум АТФ – ув АДФ – акт фосфофруктокиназы – акт гликолиз – ум запасы гликогена, но врем наст улучш энергоснабж – ув лактат – истощ буфф с-мы – сниж рН цитопл – инакт ФФК.


  1. Апоптоз – определение понятия. Морфологические и биохимические отличия апоптоза от некроза.


Физиол процес в основе кот генетич запрогр смерть. Возможн фармокол коррекц. Уплотнен хромат, ядро и цит расп на фрагм, причем цитоплазм фрагменты раздел мембр, т.е. сохран мембр явл важн призн апопт. Кл превр в совокупн апоптоз телец окруж мем. Нет призн восп. Происход полн восст архитектон кл.


  1. Апоптоз. Роль апоптоза в физиологических процессах.


Смерт кл в проц онтогенеза +Инволюцион процессы, регуляц нормал объема кл, н, мегакариоциты после распада на кров пласт претерп апоптоз, тоже и стареющ лейк + разруш овариальн фолик. регулир это горм. + альтруист суицид кл – смерть кл мож играть биолог полезн роль, н, при появл кл-мутантов, кл с вирусами. Апопт стим-ся хим препар при раке. Уничто кл, кот пораж вир при помощ апоптоза вызыв миним поврежд + патолог разраст кл, напр, при гиперплазии выз стиму митозов, возвращ к норм V при помощи апоптоза.


  1. Апоптоз. Роль апоптоза в патологических процессах.


Апоп леж в основе мн Б: 1) Инг апопт – рак, аутоимм Б (апоп н д/устран аутоактив лимф и удал изб кл после заверши мм отв. Апоп нуж для негат отбора реактивн Т-лиф в тимусе, д ), вирус (герпес, аденовирус – есть спец кл-рец кот иниц апоп. Некот вир мог предотвр апоп. Это особ ярко выр на примерах латентной вир инф). 2) Усилен – спид, нейродегенерат заб (паркинсонизм), Б кров, токсич повр печ, почк.


  1. Механизм апоптоза, индуцированного внутриклеточными факторами.




  1. Механизмы «инструктивного» апоптоза.




  1. Механизмы митохондриального апоптоза.



Типовые патологические процессы


  1. Артериальная и венозная гиперемия: проявления, механизмы развития и значение для организма

Нейрогенная: Нейротонич — пов возб-ти дилят (ПСНС, кроме сер и ГМ) Нейропаралит — сниж тонус констрик + сн сод А и НА Гумор —возд гум факт и БАВ крови на ст сос: аденозин, простогл (А, Е, I2), брадикинин.



  1. Ишемия: причины возникновения, механизмы развития и последствия для организма.


^ Нейрог — спазм арт, (пов тонуса констр/пов чувств рецеп к А. Гум — А и НА, простогл (F), тромбоксан A2, ангеотензин-2. Перераспред Резкое пад АД (шок, коллапс) + Чрезмерная нагрузка/перегрузка. При этом варианте ишемии нет, но из-за перегрузки потребность больше возможности.


  1. Коллатеральное кровообращение, механизмы его развития и значение в патологии.

  2. Внешний механизм свертывания крови. Этиология и патогенез

  3. Внутренний механизм свертывания крови. Клеточный гемостаз

  4. Фибринолиз. Механизмы фибринолиза.

  5. Основные исходы тромбоза.

  6. ДВС – синдром. Этиология, стадии развития.




  1. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей: возможные осложнения, тактика врача.


Наиб част прич ТЭЛА. Пульмо-корон рефл = спазм корон арт и ост сердц. При длительном вынужденном постельном режиме создаются благоприятные условия для развития тромбоза глубоких вен, тапоскольку замедляется кровоток, отсутствует адекватное мышечное сокращение, в результате чего нарушается обратный ток крови к сердцу. Тромбозу глубоких вен подвержены и здоровые молодые люди, которые вынуждены в течение длительного времени стоять или сидеть, например при работе с компьютером, частых длительных авиаперелетах или поездках на автомобиле. Явными признаками тромбоза при этом могут быть сильная отечность и изменение цвета кожи в месте тромба, косвенные признаки тромбоза - небольшие отеки на ногах, периодические боли в икроножных мышцах, покраснение, чувство жара или тяжести в ногах. Лечение тромбозов напрямую зависит от их эмбологенности. Оперативно лечат эмбологенные тромбозы - иначе говоря те, где есть флотирующая головка тромба. Окклюзионные тромбозы лечат консервативно. При медикаментозном лечении врач назначает пациенту препараты антикоагулянты, которые снижают свертываемость крови и уменьшают вероятность образования тромбов. Основным лекарством является гепарин и его производные.


  1. Эмболия, её виды, причины возникновения и последствия.

  2. Эмболия малого круга кровообращения. Механизмы расстройств сердечной деятельности при эмболиях малого круга.


При эмболии артерий малого круга кровообращения, куда эмболы заносятся из правой части сердца и венозной системы большого круга кровообращения, может произойти закупорка ветвей легочной артерии крупными эмболами; сравнительно мелкие эмболы могут привести к закупорке капиллярной сети. При эмболии сосудов малого круга кровообращения значительно снижается системное артериальное давление, как следствие уменьшения минутного объема ослабляется сердечная деятельность в условиях развившейся гипоксии миокарда, нередко осложняющейся коронарной недостаточностью, ишемией миокарда. Все эти явления носят рефлекторный характер, исходящий с рефлексогенных зон большого круга кровообращения.


  1. Кессонная болезнь.

  2. Определение понятия «воспаление». Классификация форм воспалительной реакции

  3. Определение понятия «воспаление». Кардинальные признаки воспаления.

  4. Этиологические факторы, патогенез и стадии острого воспалительного процесса.


ПФ – гипоксия - реаг арт сос, кот 1ми реаг = ишемия – повр лисом мем = вых ЛФ – тучн кл = гистамин = ув ткан приниц (1) Расш сос 2) Ув подв кл эндотел 3) Уск межмембр трансп 4) Сокращ мелк вен = пов локальн давл.

+ ЛФ акт кининовую систему (акт ф.Х + белок кр = фактор прониц, кот акт калликреин, кот ус сос-тк прониц + акт кинины) + ЛФ расщепл фосфолипиды кл мембр = арахидон к-та (предшественник простогланд) + ЛФ акт сис-му комплимента. Лизосомы = стартовые площадки воспаления!



  1. Понятие о медиаторах воспаления. Клеточные и плазменные медиаторы воспаления.


МВ – БАВ, кот активно участвуют во всех стадиях воспаления. 1) ЛФ 2)Простогландины- уск кровток, ув сос-тк прониц, ус влиян брадикин на сос + Простогл D угнет восп (через пов в кл ур цАМФ), а простогл F (ус восп, цГМФ). 3)Цитокины – межкл взаимодейств. У всех коротк пер действия. Провоспал дейст: ИЛ(1,6,8), гама-интерфер, ФНО (альфа и бета). Акт имм систему (дифференц, выр АТ, хемотаксис и адгезия фагоцитов) Противовоспал: ингибит ИЛ1, ИЛ10 (инактивирует макрофагов), бета- альфа- дельта-интерферон. Огран разв восп процесс. ИЛ8 –хемоаттра д\Л, ФНО и ИЛ1 – встраив селектинов в ст венул.


  1. Производные арахидоновой кислоты, участвующие в формировании воспалительного процесса.


Хорош ПГ: А и Е: расш микросос, препят обр тромб, способ обр цикл нуклеот, хемотаксису, выз боль. F — плох противоположен Е и А. ПГI-2 как А и Е +, улуч реолог св-ва (вязкость) кр. Лейкотр — сам гл хемоаттрактанты. Тромбоксаны — А2. Выделяется из мембраны тромбоцитов. Выз сил спазм сос и способ обр тромб. Лейкотриены В4 – хемоаттрактант.


  1. Цитокины – определение понятия. Про- и противовоспалительные цитокины.

  2. Роль белков острой фазы в развитии воспаления.


Плазм прот, обр в печ, облад прям или опосредов бактероцидным или бактериостатич действ + хемоаттракт + неспециф опсонин + ингибит 1ой альтерац. Если при восп их концу в, то это позитивн БОФ (сывороточн амилойд А и Р + С-реакт бел), если ум = негативн (преальбумин, альбумин). Сам надежн марк восп.


  1. Механизмы изменения КОС в процессе развития воспаления.


Т.к. ишемия = ус гликолиз = накопл лактата. Нар липидн обмен = ув св жирн кислот и кисл кетон тел. Т.е в оч В накапл мн св ион Н = ацидоз. Снач 1ый ацид, связ с накопл кисл прод. Далее арт гиперем КОС нормализ, а потом длит выраж метабол ацид. Внач компенсат, потом некомпенс (истощ щелочн резерв).


  1. Механизмы изменения осмотического и онкотического давления в микроциркуляторном русле и в межклеточной жидкости в процессе развития воспаления.


^ При Аль высв внкл К, + Н+= ув осмот давл. =ус Экс. Накопл полипепт и высокомол соед = ув ОКД = ув тургор и гидратации = Аль


  1. Основные механизмы, обеспечивающие адгезию лейкоцитов к сосудистой стенке в очаге воспаления.


Взаимодействие лейкоцитов с эндотелием происходит посредством специальных адгезивных молекул, которые представлены как на эндотелиоцитах, так и на лейкоцитах. Основным регулятором процесса адгезии лейкоцитов является сам эндотелий.


АГ-о акт Л выдел цитокины: ФНО-альфа и ИЛ1, кот влияют на эпителий венул (заставл их синт и встр в ст Р- и Е-селектин. Они связ с комплемент уч Л и присоед их к ст венул) + ИЛ8 (влияют на Л и они экспрессир на св мембр мол бета2-интегрин и L-селектин). Все эти в-ва это адгезивн молек.


  1. Фагоцитоз – определение понятия. Элементы ретикуло-эндотелиальной системы принимающие участие в фагоцитозе.


Поглощ и перевар кл инородн частиц вкл эл-ты макроорг. Эр в тканях при кровоизлиянии. В восп в осн уч нейтрофилы, они прих оч быст и домин в теч 24ч (+ есть Т-лим и моноц, плазматич кл)


  1. Роль биологически активных веществ в развитии процесса воспаления

  2. Стадии фагоцитоза. Механизмы передвижения фагоцитов.




  1. Адгезия: 1)актив Л 2)адгез 3)диапедез (псевдопод, для прох БМ колагеназа) II. Передвиж к объекту (т.к. в оч восп хемоаттракт к кот фаг им полож хемотаксис, ИЛ8, лейкотриен В4) «Тюбик зубной пасты» = переливается. + Трубочки переориент по ход движ, жидк часть засасывается в них и с силой выбрасыв назад. Возник реактивн тяга. + Актин-миозин сис-ма = аналог мыш сокращ. Треб затр энерг (гликолиз). III. Опсонизац (взаимод опсонинов (IgG1, IgG3, IgM, белки сист компл C3b, С4, С-реакт белок) с рецепт аппаратом инфекц част.) IV. Погруж объект в фагоцит (амебойдн и инвагинац) V. Перевар




  1. Опсонизация объекта фагоцитоза». Поглощение и переваривание объекта фагоцитом. Завершенный и незавершенный фагоцитоз.


^ Процесс адсорбции опсонинов на поверхности микроорганизмов и других инородных частиц, который стимулирует и облегчает фагоцитоз данных частиц.


  1. Исходы острого воспаления.


^ Выздор- Переход остр восп в хрон. Пер 1 восп Б в др. Обрат гибе кл (некот виды дистроф, паранекроз).

Необр гиб кл (гидропическая дистрофия, некробиоз, некроз). Гибель всего организма


  1. Этиология и патогенез генерализованного воспаления.




  1. Факторы, обеспечивающие блокаду воспалительного очага. Примеры патологического воздействия на организм медиаторов и цитокинов воспаления при генерализации воспалительного процесса.

  2. Этиология и патогенез хронического воспаления.

  3. Условия, при которых острое воспаление может переходить в хроническую форму.

  4. Гранулематозное воспаление. Клетки, входящие в состав гранулем.


Преобл пролиф в рез чего форм Гр (=узелки). Форм в 4 стад: 1) Накоп в очаг молод моноцит фагоц 2) Созр их в макроф и образ макрофагал Гр 3) Созрев и трансф в эпителиойдн кл и форм эпителиойдн Гр. 4) Слиян эпител кл и обр гигантск кл. + фибробл + Т-лтимф (лимфокины)


  1. Альтерация как пусковой механизм воспаления.

  2. Динамика сосудистой реакции при воспалении.

  3. Патогенез воспалительного отёка.

  4. Взаимоотношение местного и общего в воспалительной реакции.


Мест. действ: А/Э/П, тромбоз, стаз, лейк вал. Системн действ: колонейобраз факт (лейкоцитоз), гист (аритмия, вазодилят), ФНО (цитотокс), протеазы(ДВС,гипотенз), интерлейк (лихорадк, диарея, рвота).


  1. Соотношение патогенетических и саногенетических механизмов в динамике воспаления.




  1. Понятие о реактивности и классификация её форм.


Совокуп его видовых, полов, конституцион и индивид особен. Определ хар-р реагиров на Р. Видовая (резист хлоднокр к столб, и птиц к сиб язв), Полов (женщ с ИМ не умир от кардиоген шока, муж почти не им желче-кам бол), возрас (с возр нараст атроф кл, интокс из-за м/о толст киш + в разн пер разн соотнош м.д. проц ассимил и диссимил, функц тех и др орг, спочобн орг к адаптац), Конституц (по типу ВНД + гиперстен, астен, нормостен (от эт зав ур легочн вент, интенсивн лип и угл обм)), Индивид (генет факт, усл жизн): физиол и патолог.


44. Механизмы регуляции жидкости в организме. Понятие об истинной и ложной жажде.


Рег рефл, гипотал. Воспр част РД – рец (ГМ, СО рта, барорец ст жел, волюмрец сос (на ум ОЦК), ткан осморец (пов осм давл)). Гл орг – почки + потов жел + киш и лег. Гумор рег: АДГ (пов осмолярн на 2% - осморец – АДГ – задержк Н2О), альдостер. При ум ОЦК юкстгломер аппарат выр ренин


  1. Отеки. Патогенетические факторы, приводящие к развитию отеков.


^ Анасарка – ПЖК, гиброцеле. Гидродинамич(ув арт/вен давл) Мембр( гиалуронидаза м/о) Осмотич (в тк электрол)

Онкот (белк в кр менш/бол в тк) Лимфостаз Сниж тканев мех давл – мало колог в тк, при ув акт гиалуронидазы (токс отек)


  1. Патогенетические механизмы развития сердечного отека.


СН (нагрузк прев способн, = ум СВ = ум АД = сниж интен кровотока в поч = ренин (акт альдост = реабс Na) + возб рец сос = рефл суж поч арт КВ и сброс кр в МВ (их канальц им больш длину) = ув реабс Na)+ эти 2 проц прив к внекл гиперосмии = возб осморец = ус АДГ = задерж Н2О. + Вен гипертензия (нар отток лимф и заст в печ (сниж синт белк) + гипоксия


  1. Основные принципы терапии остро развивающегося отека при левожелудочковой сердечной недостаточности.


Отек Лег. В пер сист ЛП сопрот его раб возр (т.к. ему н перекач полн V(кр) в ЛЖ в кот итак есть кр), т.е пов давл в ЛП = пов давл в МКК (жидк из капп нач вых в альвеол). В основ гидродинам факт. При масс ИМ ЛЖ. Возн остр дых недост + алкалоз (част дых) + ум дых пов-ти Л = в кр накапл СО2 = ацидоз. Терап: сн гидрост давл в сос лег + ув нас ф-ии ЛЖ + пов насыщ кр О2. (переферич вазодилятот д/разгрузки сер + бол доз мочегонных + наркотика (ум одышк, стабил давл в МКК)


  1. Патогенетические механизмы развития отеков при заболеваниях почек.


Нефроз: деструкц поч паренх = массив протеинур = гипоонкия плазм = ув фильтр воды из кр в тк. + эт прив к гиповолем = сниж интенс кров в поч (см. серд отек ) Нефрит: воспал заб поч (аутоимм), пораж в 1ую оч клубоч. Осмотич факт (см. серд отек), но прич не ум сист ОЦК, а при воспал сдавление поч сос воспалит отеком, наруш кровосн поч = ум ОЦК непоср в них. + Повр сос мемр (Т.к. АТ к БМ почек частич подх и к др мембр)+ протеинур.


  1. Понятие о пойкилотермных и гомойотермных организмах. Механизмы поддержания постоянства температуры тела у гомойотермных животных.


Теплопр = теплототд. Теплопр (распад АТФ при мыш сокр + св окисл углевод, конеч прод кот Н20 и СО2. Завис от интенс ОВ, прежд всего в печен и мыш раб). Теплотодач (потер тепл пут проведен, излуч, испарен, согрев пищ и возд.) Хол и тепл рец в пов-ых сл кожи. + рец есть в ЦНС (гипотал, СМ, РФ)


  1. Понятие о гипертермии. Стадии гипертермии. Тепловой удар, отличие его от солнечного удара.


Перегр орг в рез пов темп окр ср\наруш терморегул. 1) Компенсац(ус отдач тепла/ум теплопрод)2)Декомпенс (полом М терморег, t зав от окр ср, брадик, спазм сос, дрожь, распад белк) 3) Кома. Теплов удар: t=40,смерть в рез паралич ДЦ Солнечн удар. Злокач гиперт – при общ нарк с введ миорелакс деполяриз типа. Генет обусл деф синаптич мемб = вся выраб в мыш энерг выд в форме тепла. t=42, нуж искусств глубок гипотермия. Оч мн миорел в син щель, затяг контракт (при ней мыш работ не сов).


  1. Механизмы возникновения злокачественной гипертермии.

  2. Понятие о гипотермии. Стадии гипотермии.

  3. Искусственная (лечебная) гипотермия. Методы создания состояния искусственной гипотермии.


Возр уст к гипокс. Операц в усл остан кровообращ + восст посл клин смерт. Физич: охлажд тела до 25. Химич: препар, кот возд на терморегул М. а)Адренолитики: расш периф сос б) Миорелакс (сниж тепл в мыш) в)Антогонист тиреодн горм г) Возд на терморег центр (нейротропы). Литич коктель. Шлем д/локал гипотерм. Тяж вывест из эт сост. Сущ изм всех вид ОВ.


  1. Лихорадка. Определение. Понятие об экзогенных и эндогенных пирогенах.


Защ-присп р-я разв в рез возд на орг пирог агентов, устан его тепл баланс на нов ур. Экзоген пирог: эл-ты мемб м/о (пирогенал), белк м/о Эндоген: в рез фагоцитоз микр кл + повр ткан (это цитокин: ИЛ1,6 ФНО-альфа, гамма-интерфер). Экз не мог вызв лих, дел это заставл орг выр эндог. Нуж д/синт АТ, фагоцит, убив м/о.


  1. Патогенетические механизмы возникновения лихорадочной реакции.


М. дейст пирог в-в им гумор (1ст Подъем t: ув чувст холод нейрон и ум возб тепл, в рез пов теплопрод и ум теплоот, т.е. орг воприн норм t окр ср как холодную = озноб. 2ст Плато: ус теплоотдача на фоне роста t. уст нов баланс, ее длит зав от хар-ра патолог проц 3ст Спад t: расш кожн сос и пот (т.е. ув отдача тепла), а потом и сниж прод тепл) и рефл компон (мож вызв обр эндог п с поц усл-рефл мех, т.е. ЦНС игр роль (кофеин усил, наркоз тормоз))


  1. Типы температурных кривых при лихорадке.


Субфебр (7.1-8), Фебрил (8.1-9.5), Перитическ (9.6-41)Гиперпирет. + Постоянная (разниц м.д. утр и веч не бол 1, крупозн пневм, грип), Послаббляю ( 1 – 3, ангина), Гектическ (3-5, сепсис), Перемежающ (норм, потом резк вверх, малярия), Волноообразн (волнообразн динамик в теч неск дней, возвратн тиф). Извращен.


  1. Изменения функций различных органов и систем при лихорадке.


^ ССС: тахик и ув СВ (10уд на 1, пирог разд синоатриал узел) Дых: глубок и част. Выделит: снач общ сосуд спазм = осл образ мочи, дал расш сос и ус поч кровот = ус диуреза. – это в 1ую ст. Во 2 ст: из-за усил секр альдост, задержк Н2О, хоть расш периф сос и остается. В 3 ст: нормал выр альдост, расш периф сос = возр диур. Эдокрин: особ не им знач, н, тиреотоксикоз = ус лихор, при гипоф-ии ЩЖ сниж-ся. Пищевар: угнет деят пищ жел, сниж аппет, усил ОВ в печ, кот ослаб к 3ей ст. НС: возбужд, ко смен тормож. ОВ: ув катаболизм, в моче N.


  1. Понятие о pH крови. Значение постоянства этого показателя для организма?


^ 7,36 – 7,42, Сдвиг на 0,1 – патол, 0,2 – кома. рН — отриц десят log концентр Н+. Зав ОВР, распад и синт белк, интесивн гликолиз, раб ферм + генетич М. Сам жестк const. Обр-ся в 20р больш кисл прод ОВ.


  1. Буферные системы крови. Роль буферных систем в поддержании кислотно-основного состояния.

  1. Карбонатная: 1H2CO3/20NaHCO3, NaHCO3 + HCl = NaCl (выд почк) + Н2О + СО2, H2CO3 + NaOH = NaHCO3+H2O Фосфатная: NaH2PO4/Na2HPO4, Na2HPO4 + HCl = NaH2PO4 + NaCl Избыт прод р-ий удал почк. Белковая: за счет амфотерн белк (один конец с Щ (СООН), др с K (NH3)) Сам больш буф емк. Гемоглобинов: ОксиHb бол сил к-та, чем воссHb. В вен капил в кр пост бол кол-во кисл прод (СО2) = кисл р-я Но одновременно в этих же уч микроциркуляторн русла происх восст Hb, кот, стан при этом более сл кисл, отдает знач часть связ с ним щелоч прод. Последн, реаги с угол кисл, образуют бикарбонаты.




  1. Роль почек в поддержании кислотно-основного состояния организма.


вывед из кисл кр Н и из основн — НСО3. В клет поч каналв под возд карбоангидразы происх р-ия СО2 + Н2О = Н2СО3

Н2СО3 = Н и НСО3 В канальц мочу поступ бикарбонат Na, который диссоц на Na и НСО3. Н+ из кл поч канальцев пост в мочу и, соединясь с НСО3, образуют Н2СО3, кот расп Н2О и СО2. В свою очередь, Na из мочи пост в кл канальц, далее + НСО3 и в виде бикарбоната натрия пост в веноз кр капил канальц. СО2, образовавш в моче, пост в кл канальц, где также под влиян КА и р-ии С02 + Н20 образ Н2СО3 + Реабсорбц бикабонатов (в кл канальц есть НСО3, в моче NaCl = Na + Cl, Na идет в кл канал и соед с НСО3 и в виде бикарбоната проник в кр) + Аммониогенез: образ аммиака за счет дезаминирован АМК. Он легко дифф в мочу, соед с Н+, образ ион аммония, потом + Сl = хлорид аммония. кот вывод.



  1. Роль легких в поддержании кислотно-основного состояния организма.


путем окисления и восст Нb. Свод Н не выд. При усил образо H бикарбонат натрия связывает Н+ и переводит сильн к-ты в слаб угольн к-ту с послед образ Н2О и СО2. Мал пов СО2 = учащ дых. Мало СО2 брадипноэ. Лег по ср с поч, выд за 24ч в 200 раз бол кисл прод, что поддерж на норм ур соотнош бикарбоната и угол к-ты.


  1. Виды нарушений кислотно-основного состояния.

  2. Механизмы возникновения и развития газовых ацидозов и алкалозов.


ГАц: ув конц угол к-ты, долг мож компенс (т.к. мож часто и глуб дышать = быстро вывести + КА запуск М в рез кот из СО2 + Н2О =…NaHCO3 – это мощ буфер д/СО2). Плох, если есть патол дых с-мы. Перех в некомпенс т.к. мож наруш деят серд (из-за серьез патол в Л на фоне кот он и возник) = гипоксия = накопл кисл прод метабол (т.е. + метабол) ГАл: изб выв СО2, гипервент (горн бол). Снач компенс ДЦ (брадипноэ) + буф с-мы + сокращ реабсорб бикарбон почк. Мож смен метаб ацидоз (перерегуляц).


  1. Механизмы развития негазовых нарушений кислотно-основного состояния.


^ Мет НеГАц:Чащ всего (СД – кет тел). В компенс уч все буфф с-мы + почк (выв кисл прод (превращ мен кисл в бол кисл) ). Быстро мен и привод к коме, кот сама ухудш Ац (урежен дыхан). На финиш + ГАц. Выд: поч недост, не мог выв кисл прод + недост реабс бикарб. + Диарея, понос (киш соки, кот им щелочн рН) Экзог: употр кислот (блок всех буф с-м) + повр печ и поч. НеГАл: Мет: оч редк (гипофункц паращитов жел = гиперфосфатемия = ув конц в кр щелочн части фосф буф). Экзоген: введ бикарбон при леч Ац Выделит: потер желуд сока + диуретики (фуросемид) из орг вывод мно хлоридов.


  1. Пути превращения глюкозы в организме.


^ Отл гликоген, гликолиз = ПВК и лактат, аэробн окисл через чикл Кребса или пентозн циклдо СО2, превр в своб жирн к-ты и отл в виде ТАГ, освобожд из кл в виде св глю. Незав от далн пут мет снач глю фосфорилир (гексокиназа (гк) и глюкокиназа (глк)- печ, в мыш и жир тк – гексо.). Глик из глю при пом гликогенсинтетаз (инактивир пут фосфорелир) + Глик до глю = фосфорилаза (ф) (акт при фосфорилир). Гликоген – глю – Г6Ф – ПВК – АцКоА – Кребс – СО2. Глюконеогенез, в печ и поч. Никогда в сер и мыш (цикл Кори = наиб кол-во глю). Его важн ф-я возвр лактата в метабол фонд углев (он трансп в печ -- глю)



  1. Основные точки приложения инсулина в углеводном обмене.



Уг ОВ:Актив гк, глк, ф + способст превращ лимонн к-ты в уксусн в цКр + акт гликогенсинтазу (ум глю в кр), т.е. обечпечив ферментзавис транспорт глю в кл. Лип ОВ: акт фисфодиэстеразу = разруш цАМФ, что прив к сниж акт липазы. Способст превр ацетил-КоА в св жир к-ту, т.е. препятств обр кет тел, холест. (поэт при СД кетоацидоз). Бел ОВ: угнет окисл АМК, анаболич эфф, способств поглощ АМК тканью. Водн-сол ОВ: сниж конц К в кр, задерж Na в орган.


  1. Инсулинзависимые ткани. Механизм транспорта глюкозы.


Завис тк получ глю при уч Ин (печ, мышц, жир тк). Независ тк утилиз глю без него (нерв, хрящ, кост). Облегченныя диффузия (пассивно), наприм, ГМ.


  1. Роль инсулина в регуляции жирового обмена.

  2. Роль инсулина в регуляции водно-минерального обмена и белкового обмена.

  3. Гормоны - антагонисты инсулина и механизмы осуществления этого антагонизма.


Глюкогон — выраб пост, независ от ур глю. Он способст гликогенолизу, липолизу, образ кет тел. Катехолам — антаг инсво всех точк прилож. Способств образов глюкогона. СТГ — разв гипофизарный диабет, угнет ГК и конкурс Ин за клет рец. Глюкокортик — сниж чувств мыш и жир тк к Ин.



  1. Роль аланина, пирувата и лактата в процессах глюконеогенеза.

  2. Определение понятия «сахарный диабет». Виды сахарного диабета.


СД - абсол (сниж выр Ин) или относ недостат (Ин достат, но он черезмерн разруш или пониж чувств рец) Ин в орг. 1ый (не установл прич), 1ый тип (завис от Ин), 2ой тип, 2ый ((абсолютн – панкреотит; относит)), СД беремен, наруш толерант к глю.


  1. Механизм секреции инсулина β-клетками островкового аппарата поджелудочной железы.


Глю вн кл (метабол теор)/ + рец = генерац сигнала = усил гликолиза = возраст ур НАДН и НАДФН = возр цАМФ = накопл Са, акт акт и миоз миофиламентов = выталкив секреторн гранул с Ин. Белк (АМК) акт синт Ин. Катехоам торм секр = гипергликим при стрессе, что н д/лучш восст после. Простогланд А тож торм.


  1. Отличия инсулинозависимого сахарного диабета от инсулинонезависимого.


^ 1ый тип (макс— до 30 лет). гибель бета-клеток островков Лангерганса из-за аутоимм проц. Инъекц Ин. 2ой тип: от 40 лет, Сниж функц акт-ти бета-кл, сниж чувств тканей к действ Ин. Мож быть избыт секр Ин, что истощ бета-кл и мож привести к потребн в инъекц Ин.


  1. Роль ожирения в развитии сахарного диабета


В жир тк мало рец, но когда ее мн, кол-во рец оч высоко = Ин акт реабс жир тк. В теч длит вр в жир тк липолиз из-за Ин подавлен. В следств адсорб Ин жиров тк его конц в кр сниж = гиперсекр + его не хват для др. У таких люд детермен генет патолог островков аппарата = истощен. Затем кол-во Ин не хват и д/жир тк и чел худеет.


  1. Относительный гипоинсулинизм и причины его развития.


^ Относит гипоинсулин.Норм или пов кол-во Ин в орг оказ недостат, т.к. усилен разр гормон или врож ареактивн тк к нему. 1) В рез пов серец инсулиназы 2) Разр инсулина АТ (Ин свиней) 3) Воздейст факторов ко, кот блок Ин 4) Врожд пов резистент


  1. Этиология и патогенез гестационното диабета.


Плод мн есть глю, утилиз глю сам, без Ин матери. Т.е. он выкач глю из матери, след гипокликемия = пад ур Ин. В орг берем усил липолиз = пов ур СЖК, кот через плац не проход + усил кетогенез (кет тела идут в ГМ плода). если мать им хоть скрыт форму диаб, тогда у нее пов кетогенез и мн кет тел в ГМ плода = гибель, сниж интелл, дых недост (сурфактант), пороки разв, гипергликемия плода (больш вес при рожд).


  1. Наиболее часто встречающиеся жалобы больных диабетом. Этиология и патогенез этих жалоб.


Жалобы: похуд (ус липолиз), полидипсия (вместе с моч мн глю, а за ней вода) и полиурия (реабсорб воды в поч кан треб энерг, а при СД ее мало) = обезвож и мучит жажда. + кожн зуд (прод неполн расщ угл) + гнойн Б кожи (осл мест имм защ иза инф прод неполн расщ У + нар синт Ig) + потемнен в глаз (резк колеб глю в кр = измен содерж воды в хруст) + мыш слаб (мало енерг)


  1. Объективные (в том числе и определяемые лабораторно) симптомы диабета. Патогенез этих симптомов.



Диагност: гипергликем (усил расп гликог + нар трансп глю в кл), глюкозурия (сниж поч порог д/глю, т.е она появ в моче при относит низк конц в кр) + липемия (пов в кр СЖК из-за усил липолиз + в кр мн ТАГ) + кетонемия и кетонурия (нар жир обмен и ув синт АцКоА из СЖК + нар утил АцКоА в цКр = ув субстрата из кот синт кет тела + почечн порок для кет тел = почти 0) + в кр мн св АМК (ус распад белк и тормоз его синтез) + нар КОС (накопл кисл прод ОВ: кет тел, СЖК, лактат)


Осложн СД: Трофич нар (пролежн, медл заживл ран: наследств неполерц кож + извращ угле ОВ), Инфекц (осл имм, т.к. сниж синт белк (Ig)), Сос нар-я – чаще атероскл т.к. бол кол-во эндогенн Х (мн АцКоА) + патоло БМ.= Ретино- Нефро- , нейропатия (ГМ оч чувст в энерг голод). Склероз сос.


^ Кома диабет: на фоне гипергликим, Ацидоз из-за кет тел, СЖК, лактата. + обезвож (т.к. при недост Ин кл плох ус К = гиперосмолярная гипогидрия: осм давл в кр ув в межкл простр, сморщ и гиб кл = дегидратац прив к растройств кровообращ, ибо сгущен.) + энерг голо кл ЦНС. Леч: Ин + глю + бикарбонаты + физ. р-р Гипоглик: углев голо тк, особ ЦНС 1) Гипогликемия (ниж 80мг%), сосущ ощущ в эпигастр, утолмлен, сонливость 2)Сомноленция- резк сонлив, засып при разгов сразу после его прекращ. 3)Ступор Засып и труд разбуд, дезориент, пить глю. 4)Сопор – без сознания. наруш рефл, сох р-я на сильн раздр. Глю в/в 5) Кома (тахик + част дых) в/в глю, в/в мочев от отека ГМ + в/в крурномол р-р (увел онк давл в кров рус), Адрен как аитаг Инс В отл от диаб ком: норм тургор, тв глазн яблок, нет запах ацетона изо рта. Смерть от ост ДЦ и СДЦ.


^ Инсул при спонт инсулинонезавис, втор абсолю относ гипоинсулиниз, диаб берем (если 1 раз-на всю жизнь, аутоимунн, генн инженер) Диетотерап 1)регул калорийн питан2)искл конц сладостей3)регулярн питания Оральн антидиаб преп производн сульфанилмочев, бигуаниды Физ нагр в завис от форм и стад Трансплант ПоджелЖ/ее клетки пробл транплантолог Искусств панкреас


Пурины: Пур нуклеотиды (АТФ и ГТФ), пур нуклеозиды (аденозин, гуанозин), прод их метабол (ксантин и гипоксант). Синт из них моч к-та. У жив в прис уреказы из моч к-ты обр алантоин. Ксантиноксидаза нужн для прод моч к-ты, есть в печ и тонк киш. Если их много в плазме (бол 6,6мг% при темп тела) вып в осадок + низк рН, что сниж их растворимость. Пов продукц или нар экскрец моч к-ты. Мн в еде, ув скор синтеза, ускор деград пур нуклеот (избыт деград АТФ при тяж физ нагр, эпелептич прип, ИМ, дых недост + ум клуб фильтр) Подагра:гиперурикемия + отлож крист в тк. Супернасыщ плазм уратами. Отклад в суст, почк, сос тс, реже серд и глаз. Сопутств забол: СД, ожирен, АГ, гиперлипиемия, атероскл, пов потр пищи с пурин + алког (пиво), чаще у мужч. 1ая (метаболич (патолог ферм с-м = гиперпродукция моч к-ты) и почечная (ум выделения)) 2ая: при Б с наруш обмена моч к-ты (ЛС: диуретики, тиазиды). Стад: 1) Гиперуреким без симпт 2) Остр подагрич артрит 3) Межприступный пер () 4) Хронич тофусн подагр (осл со сторо почек = подагрич почка). Симпт: воспал около пораж суст (1ый плюснефаланг суст) Ослжн: поч (на люб ст),н, нефролитиаз и отл уратов в интерстиц, трубочк. Подагр почк (АГ, изостеур, цилиндр- протеин- микрогематурия + колики)


^ Алимент маразм – в рез длит неполн голод (мало калор), общ исхуд, нар ОВ, растр ф-й бол орг и сист орг. Снач сбалансир голодан (долго), орг мож поддерж гомеост и сил ум расх энерг. Снижу р основ ОВ на 20%. Нач расх собств запасы Ур сах ум до ниж гран норм, приступ гипогликем. В кр мало ТАГ и Х, нар конц лактата и в моче кет тел. = ацидоз. Макс нар-я белк ОВ: мало прот в кр, мен соотнош м.д. белков фракц (снач исчез глобул), нар секрец желез (это усу т.к. пиша не усваив) = голодн отеки. Страд ССС (сниж ф-я С как насоса), , снижж иммСмерть: кома/инфекц. Квашиокор: вариан алимент маразма. после отлучен ребенка от груди. Дети отстают в росте и псих разв, истонч, поред волос и депигментация кожи, мыш истощ, гепатомегалия. печень выступа из-под реберной дуги. жир дистр печ, асцид. Алимент ожир: 70% Прич: мн еды, наслед, мех ЦНС (ум серотонина и триптоф в гипоталямусе = измене пищ повед + в гипотал рег выраб Ин и глюкаг), эндокрин (мн Ин, мало СТГ, гипотиреоз мн АКТГ), метабол особ, гиперплаз жир тк (ув кол-ва кл в детск возр), псих и соц влиян, гиподинам. Прив к: ГБ, атероскл, ИБС, ХСН, Б пищ тракт, СД, Инсульт, бол опорно-двиг аппар. Амилоид: извращ белк ОВ, мезенх белк дистроф, амилойд по ходу сос в мезенх орг. Амил – глюкопротеид в кот глобулин связан с полисахаридом. Нар ф-ю орг и прив к гиб. 1ый (редко) - наследств 2ый – старческ, после воспал Б (в рез налич в орг хрон воспал, особ гнойн Б, н, остеомиелит, каверн туберк, сифил, ревматоийд артрит). Долг латент пер, мож затяг на 10л. 1)Альбуминурия (долго единств симпт) 2) Ст белков недост (отеки) 3) Поч недостат с разв уремии В основ диспротеиноз (нар белк сост кр). Секр плазматич кл. Амилоид нерв тк: гибель нейронов, Бляшки на акс и дендр.

  1   2



Похожие:

Экзаменационные вопросы по курсу патологической физиологии 2011 год см саногенетические механизмы iconЭкзаменационные вопросы по курсу патологической физиологии 2011 год Общая нозология Понятие о патогенном раздражителе
...
Экзаменационные вопросы по курсу патологической физиологии 2011 год см саногенетические механизмы iconК лабораторным занятиям по патологической анатомии
Учебное пособие предназначено для выполнения лабораторных работ по общему и частному курсу патологической анатомии при обучении студентов...
Экзаменационные вопросы по курсу патологической физиологии 2011 год см саногенетические механизмы iconЭкзаменационные вопросы по курсу «Правоведение» на 2011-2012 уч/год. Причины происхождения государства и права
Общественная власть и социальное регулирование в первобытном обществе, их отличие от власти и социального регулирования в государственно-организованном...
Экзаменационные вопросы по курсу патологической физиологии 2011 год см саногенетические механизмы iconЭкзаменационные вопросы по курсу "История экономики и экономических учений"
Предмет экономической истории. Периодизация экономической истории: формационный и цивилизационный подходы
Экзаменационные вопросы по курсу патологической физиологии 2011 год см саногенетические механизмы iconЭкзаменационные вопросы по философии для поступающих в аспирантуру багсу (2010-2011 уч год) Определение понятия «философия»
Учение о человеке и его душе в античной философии (Сократ, Эпикур, киники, стоики)
Экзаменационные вопросы по курсу патологической физиологии 2011 год см саногенетические механизмы iconЭкзаменационные вопросы по курсу математического анализа Существование точной верхней грани у ограниченного сверху множества. Первый замечательный предел. Определение суммы двух действительных чисел и свойства
Монотонные последовательности. Сходимость ограниченных монотонных последовательностей
Экзаменационные вопросы по курсу патологической физиологии 2011 год см саногенетические механизмы iconЭкзаменационные вопросы по курсу «Микропроцессорные средства и системы» Информация и ее представление в микропроцессорных системах
Системы счисления, их преимущества и недостатки. Преобразование чисел из одной системы счисления в другую
Экзаменационные вопросы по курсу патологической физиологии 2011 год см саногенетические механизмы iconЭкзаменационные вопросы по курсу «Управление в апк» (3, 5 курс экономический факультет) Сущность и содержание управления в апк. Предмет и задачи науки управления, метод её познания
Дайте определение понятий «производственная структура» и «организационная структура», изобразите примерные схемы данных структур
Экзаменационные вопросы по курсу патологической физиологии 2011 год см саногенетические механизмы iconЭкзаменационные вопросы по курсу «История философии» Проблема идентификации философии как объекта историко-философского исследования
Предметы историко-философского исследования: философские концепции, тексты, личности их создателей, исторические условия, связи,...
Экзаменационные вопросы по курсу патологической физиологии 2011 год см саногенетические механизмы iconЭкзаменационные вопросы по нервным и нейрохирургическим болезням для студентов 4-го курса лечебного, военно-медицинского и факультета иностранных учащихся на весенний семестр 2011 года

Разместите кнопку на своём сайте:
Документы


База данных защищена авторским правом ©lib.podelise.ru 2000-2014
При копировании материала обязательно указание активной ссылки открытой для индексации.
обратиться к администрации
Документы