Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное icon

Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное



НазваниеРуководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное
страница8/10
Дата конвертации14.09.2012
Размер2.52 Mb.
ТипРуководство
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10
Тема XX.

^ БРОНХИТЫ И Пневмонии острые и хронические. ГрипП. Корь. РАК ЛЕГКОГО


Бронхиты - воспалительные заболевания бронхов, связанные с действием различных физических, химических и микробных факторов.

По течению выделяют острые и хронические бронхиты, по локализации процесса - эндо - мезо - и панбронхиты.

Острые бронхиты чаще всего наблюдаются в крупных бронхах, длятся до 4 недель и часто вызваны обычными вирусными инфекциями (ОРВИ), гриппа, кори; бактериями: стафилококками, стрептококками, раздражающими веществами и газами.

I. Острые экссудативные бронхиты по характеру экссудата подразделяются:

1. серозно-катаральные (катере - стекаю),

2. гнойно-катаральные,

3. гнойные,

4. фибринозно-язвенные,

5. геморрагические.

II. Некротический бронхит.

Хронический бронхит обусловлен рецидивирующей вирусно-бактериальной инфекцией, часто аутоинфекцией условно патогенными микроорганизмами, распространяющимися из верхнего отдела дыхательной системы, чему способствуют факторы, нарушающие функцию мукоцилиарного аппарата (курение, запыленность воздуха). Последнее вызывает также нарушение дренажной функции лимфатических путей бронхов, забитых макрофагами с пылевыми частицами. Этот фактор играет большую роль в развитии хронических бронхитов шахтеров (профессиональное заболевание).

Хроническим бронхитам также способствует вдыхание охлажденного воздуха, которое нарушает функцию ресничек эпителия и выработку антител системой БАЛТ.

Морфологически выделяют:

1. Хронический гнойный бронхит,

2. Хронический катарально-гнойный бронхит,

3. Хронический деструктивный бронхит.

В эпителии при хроническим бронхите наблюдается: десквамация, некроз, метаплазия, замещение соединительной тканью, атрофия желез, уменьшение количества бокаловидных клеток, атрофия в мышцах, хрящах, серозной оболочке, при этом бронх превращается в трубочку из соединительной ткани.

Осложнения бронхита, входящие в обтурационный синдром.

Бронхоэктазы. По форме различают цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные бронхоэктазы. По патогенезу - ретенционные и деструктивные. Ретенционные характеризуются ослаблением упругости стенок вследствие их воспаления или склероза и накоплением в просвете бронха секрета. Воспаление не переходит на окружающую ткань, слизистая оболочка не изъязвлена. Стенки тонкие с сохранением целостности. Деструктивные бронхоэктазы - характеризуются изъязвлением слизистой оболочки, с утолщением стенок вследствие их воспалительной инфильтрации, переходящей на окружающую паренхиму (перифокальное воспаление). Ретенционные бронхоэктазы выглядят как кисты, а деструктивные - как каверны.

Ателектазы - спадание легочной ткани. По размерам выделяют: ацинарные, дольковые, субсегментарные, сегментарные, редко долевые и (линейные ателектазы). По механизму возникновения - обтурационные, контрактильные, сурфактанто-зависимые ателектазы. Обтурационные ателектазы обусловлены закупоркой просвета бронхов густой слизью, экссудатом, реже полипом.

Контрактильные - обусловлены спазмом мышечной оболочки мелких бронхов (сухой кислород, азот, пылевые частицы).

Сурфактантозависимые - разрушение антиателектатического фактора в очагах ишемии, воспаления, вдыхание ядовитых газов.

^ Эмфизема легких - повышение воздушности легочной ткани. По механизму различают обтурационную, компенсаторную и эмфизему вследствие ослабления мышечно-эластического тонуса легких. Обтурационная - при закупорке бронха слизью или густым экссудатом воздух входит при активном вдохе и не выходит при выдохе. Развивается клапанный механизм. Компенсаторная - воздух при вдохе в большем количестве, чем обычно, попадает в соседние участки с закупоренным бронхом. Ослабление тонуса - расхождение мышечных пучков, расположенных в устье альвеол (дистрофия, склероз, парез) ацинус превращается в гладкомышечный пузырек.

Хронический бронхит осложняется рецидивирующими пневмониями очагового типа. Они развиваются:

1)Интраканаликулярно, т.е. экссудат проникает по продолжению из дистальных отделов бронхиол в альвеолы,

2)Перибронхиально - при этом вокруг бронха возникает как бы муфта, т.е. вал из фибрина, гнойного экссудата, окаймляющий расширенный или закупоренный бронх.

Хронический бронхит сопровождается также пневмосклерозом. Очаги склероза возникают на месте бывших пневмоний вследствие карнификации-организации экссудата, а также в очагах ателектаза, где сближаются фиброзные прослойки.

Чаще возникает не очаговый, а диффузный пневмосклероз в виде сетки, повторяющей расположение фиброзных прослоек в дольках легких. Этот тип сетчатого склероза возникает не вследствие воспаления, а в результате застоя лимфы, который способствует мобилизации фибробластов.

Наиболее грубый пневмосклероз развивается при нагноительных процессах в легких, вследствие образования грануляционной ткани, проявляясь как цирроз легкого.

Гипертензия малого круга кровообращения. В норме толщина стенки правого желудочка- 0,2-0,5 см, при гипертрофии > 1 см. Желудочковый индекс: отношение массы правого желудочка к левому желудочку - в норме 0,4-0,6 при гипертрофии > 0,6. Спазм ветвей легочной артерии приводит к повышению давления в легочной артерии - гипертрофия правого желудочка увеличение и расширениеправых отделов сердца, развивается легочное сердце.

Возможные причины смерти при хроническом бронхите.

1. Декомпенсация легочного сердца.

2. Обострение пневмонии.

3.Почечная недостаточность при амилоидозе, осложняющем бронхоэктазы.

Грипп - острое респираторное заболевание, вызываемое различными типами вирусов гриппа. Клинически характеризуется острым началом, лихорадкой, общей интоксикацией и поражением респираторного тракта. По эпидемиологическим признакам относится к группе воздушно-капельных антропонозов. Протекает в виде эпидемий и пандемий.

Осложнения. Наиболее частым осложнением являются пневмонии. Они могут быть обусловлены самим вирусом гриппа, протекают тяжело и носят геморрагический характер. Пневмонии, возникшие позже 5-6 -го дня болезни, обычно имеют бактериальную природу, протекают с лейкоцитозом, характеризуются преимущественно паренхиматозными изменениями в легких, хорошо поддаются антибиотикотерапии.

Большое пестрое легкое:

1. Геморрагический отек

2. Ателектазы - темные западающие участки

3. Эмфиземы

4. Гнойнички сероватого цвета - вторичная инфекция.

Корь - острое вирусное заболевание, характеризуется лихорадкой, интоксикацией, своеобразной энантемой (пятна Филатова-Коплика) и макуло-папулезной экзантемой, поражением конъюнктив и верхних отделов респираторного тракта. Относится к воздушно-капельным антропонозам.

Осложнения - присоединение пневмонии, отиты, мастоидиты. Поражение центральной нервной системы (энцефалит, менингоэнцефалит). Острый некротический ларингит (коревой круп) стоматиты, нома.

Пневмонией называется острое инфекционное заболевание, возникающее самостоятельно или вторично как осложнение других заболеваний и выражающееся в воспалении легочной паренхимы, бронхов, а часто и плевры.

Выделяют крупозную пневмонию, бронхопневмонию, интерстициальную пневмонию, аспирационную и гипостатическую пневмонии.

Крупозная пневмония (долевая, фибринозная, плевропневмония) – острое инфекционно-алергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого, в альвеолах появляется фибринозный экссудат, а на плевре – фибринозные наложения. Крупозная пневмония самостоятельное заболевание, которым болеют преимущественно взрослые.

Возбудители: пневмококки I, II, III и IV типов. Этот возбудитель постоянно существует в бронхиальном секрете. При пневмонии пневмококк из «условно-патогенного» переходит в патогенный вид. Острое начало крупозной пневмонии при отсутствии контакта с больными связывают с развитием аутоинфекции. Кроме пневмококков пневмония может вызываться диплобациллой Фридлендера, стрептококком, энтерококком, группой тифозных микроорганизмов.

Морфогенез. В классическом варианте в течении пневмонии последовательно проходят 4 стадии: прилива, красного опеченения, серого опеченения и разрешения. Все стадии занимают 9-11 дней.

I. Стадия прилива продолжается сутки, характерна резкая гиперемия и отек пораженной доли. В отечной жидкости много микроорганизмов. Ткань легкого темно-красного цвета, который исчезает при надавливании. Патология захватывает целую долю, наблюдается подъем температуры, проливной пот.

II. Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни. Из-за интоксикации усиливается диапедез эритроцитов, которые накапливаются в альвеолах. К ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина. Ткань легкого становится темно-красной, приобретает плотность печени (красное опеченение легкого).

III. Стадия серого опеченения наблюдается на 4-6-й день болезни. В альвеолы выселяются макрофаги, захватывают гемоглобиногенные пигменты и постепенно их удаляют по лимфатическому руслу. Выселяется большое количество нейтрофильных лейкоцитов, происходит фибринолитическое воздействие нейтрофилов на выпавший фибрин.

Цвет легкого меняется - легкое становится серым. Пораженная доля легкого увеличивается в размере, плотная, тяжелая, на плевре значительные фибринозные наложения. Лимфатические узлы корня легкого увеличены.

IV. Стадия разрешения наступает на 9-10-й день болезни. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков. Экссудат удаляется по лимфатическим путям и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Температура тела нормализуется либо несколько снижена. Разрешение заканчивается полным восстановлением альвеолярной структуры.

Бронхопневмония – вторичная, очаговая пневмония. Бронхопневмонией называется воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом. В возникновении очаговой пневмонии большое значение имеет аутоинфекция, при аспирации – аспирационная пневмония, при застойных явлениях в легких – гипостатическая пневмония; в результате нейрорефлекторных расстройств – послеоперационная пневмония.

Очаги воспаления при бронхопневмонии обычно возникают в задних и задненижних сегментах легких, при этом развивается:

I. Серозное воспаление вокруг бронхов (бронхит).

II. В альвеолах экссудат с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, небольшое количество фибрина. Экссудат по легким распределяется неравномерно, в одних альвеолах его много, в других – мало. В межальвеолярных перегородках – клеточный инфильтрат. Характерна мозаичность поражения.

Осложнения: фокусы пневмонии могут подвергаться карнификации, развиваться микроабсцессы.

Межуточная пневмония (интерстициальная) – характеризуется развитием воспалительного процесса в строме легкого. Возбудители: вирусы, гноеродные бактерии, грибы.

В зависимости от локализации выделяют:

1. перибронхиальную,

2. межлобулярную,

3. межальвеолярные пневмонии.


Изучить макропрепараты:


13. Крупозная пневмония в стадии красного опеченения.

Доля легкого на разрезе плотная, красного цвета


161. Крупозная пневмония в стадии серого опеченения.

Нижняя доля легкого плотная, безвоздушная, бледно-серого цвета Поверхность разреза мелкозернистая.


^ 162. Крупозная пневмония с абсцедированием.

Доля легкого плотная, безвоздушная на всем протяжении со стертой структурой на разрезе, в верхней части легкого фокус расплавления ткани с образованием полости (абсцесс).


^ 160. Крупозная пневмония с исходом в гангрену.

Доля легкого плотная, серая. В нижней части препарата верхушка легкого некротизирована, черного цвета,


520, 309. Гнойный менингит.

Мягкая мозговая оболочка утолщена, извилины уплощены, в бороздах сливкообразный серо-желтый гной, сосуды полнокровны.


321, 327. Абсцессы головного мозга.

На разрезе головного мозга видны полости с сероватыми, рыхлыми стенками.


439. Фибринозный перикардит (“волосатое” сердце).

Эпикард покрыт фибринозными наложениями, имеющими вид переплетающихся сероватых волосков


525. Хроническая пневмония с абсцессами.

Доля легкого уплотнена с соединительно-тканными тяжами, в глубине видны полости (абсцессы) с толстой капсулой, вокруг зона склероза. Плевра утолщена.


^ 568. Хроническая пневмония в стадии обострения.

На разрезе ткань легкого тяжистая, стенки бронхов утолщены, просветы расширены (бронхоэктазы). В нижней части ткань легкого плотная, светло-желтого цвета (фибринозно-гнойная пневмония).


302. Врожденные бронхоэктазы.

На разрезе легкого видны расширенные бронхи. В легочной ткани нет угольного пигмента


^ 23. Приобретенные бронхоэктазы.

Стенки бронхов на разрезе легкого утолщены, бело-серого цвета, просветы их расширены, в легочной ткани виден угольный пигмент черного цвета


111. Сетчатый пневмосклероз (пост-туберкулезный).

Легкое увеличено в размерах, вздуто, на разрезе бледно-серого цвета Хорошо различима тонкая сетка соединительной ткани


457. Легочное сердце.

Стенка правого желудочка гипертрофирована, утолщена на разрезе. Клапаны сердца не изменены.


89, 118. Рак легкого с метастазами в регионарные лимфоузлы.

На разрезе легкого видны очаги опухолевой ткани, плотной консистенции, белесоватого цвета. Аналогичная ткань в прикорневых лимфоузлах.


328. Геморрагический трахеобронхит при гриппе.

Слизистая оболочка трахеи и бронхов полнокровная набухшая


197. Геморрагическая пневмония при гриппе.

В ткани легкого плотные безвоздушные темно-красные очаги геморрагического воспаления местами сливающиеся между собой. Кроме того, видны фокусы некроза


^ 98. Коревая пневмония.

На разрезе легкого видны белесоватые очаги некроза вокруг бронхов


Муляж 3. Коревая сыпь.

На бледном фоне кожи руки видна папулезная сыпь


Муляж 25. Коревые некрозы.

На слизистой оболочке половых губ видны очаги некроза


Муляж 1. Нома щеки.

На коже щеки крупный очаг некроза черного цвета с распадом тканей и обнажением зубов


Изучить микропрепараты:


81. Крупозная пневмония, стадия серого опеченения. (Пневмококковая лобарная плевропневмония).

Альвеолы заполнены экссудатом, содержащим фибрин в виде розовых нитей, большое количество лейкоцитов и немного эритроцитов. Местами видны скопления микробов в виде темно-фиолетовых пятен.

Указать на рисунке:

1 - фибрин

2 - лейкоциты

3 – эритроциты.


^ 51. Гриппозная пневмония.

Легкое полнокровно, в альвеолах экссудат содержит фибрин, лейкоциты, эритроциты.


110. Некротический панбронхит с перибронхиальной пневмонией при кори.

Стенки мелких бронхов и бронхиол некротизированы, структура их определяется с трудом. В просветах бронхов и окружающей легочной ткани гнойный экссудат

Указать на рисунке:

1 - некротизированные бронхи

2 - перибронхиальная пневмония


^ 55. Фибринозно-гнойная пневмония с некрозами.

В зоне воспаления альвеолы заполнены фибрином и лейкоцитами. В участках некроза межальвеолярные перегородки не видны.


^ 142. Хроническая пневмония с карнификацией и пневмосклерозом.

В зоне карнификации альвеолы заполнены фибрином, в который врастают фибробласты (организация фибрина). Зона пневмосклероза представлена зрелой соединительной тканью, в которой преобладают коллагеновые волокна и крупные сосуды.

Указать на рисунке:

1 - карнификация

2 - пневмосклероз


^ 94. Мелкоклеточный рак легкого (недифференцированный).

Опухоль состоит из мономорфных, вытянутых, гиперхромных клеток Строма слабо развита, много очагов некроза


^ 123. Плоскоклеточный ороговевающий рак легкого.

Среди пластов атипического эпителия видны “раковые жемчужины”.

Тема XXI.

Дифтерия. СкарЛатина. Дизентерия бациллярная


Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризуется местным воспалительным процессом, образованием фибринозного налета в зеве, гортани и трахее и токсическим поражением преимущественно сердечнососудистой и нервной систем. Относится к воздушно-капельным антропонозам.

Возбудитель — бацилла Лёффлера, вырабатывающая нейротропный экзотоксин. Преимущественная локализация воспаления — зев, гортань, носоглотка, реже бронхи, нос, наружные половые органы у девочек.

Клинически выделяют две основные формы — дифтерию зева и дифтерию гортани, однако, они могут сочетаться. При дифтерии зева местные изменения наблюдаются в миндалинах — ангина. Типично фибринозное воспаление миндалин с переходом фибринозных плёнок на дужки, мягкое нёбо. Плёнки плотно связаны со слизистой оболочкой, долго не отторгаются, что способствует интоксикации. ЛУ шеи увеличены, но, в основном, за счёт некрозов, отёка, который иногда распространяется на всю шею и грудь.

Экзотоксин поражает миокард, нервы, проходящие позади миндалин, особенно vagus, в котором развивается неврит с перерывом осевых цилиндров. В миокарде возникает жировая инфильтрация и паренхиматозный миокардит. Это может привести к смерти на второй неделе болезни от раннего паралича сердца. В этих случаях отмечается миогенная дилатация полостей желудочков, тусклый, дряблый миокард, часто тигровое сердце.

Через 1,5-2 месяца при исчезновении местных изменений может наступить поздний паралич сердца от поражения вагуса. При этом сердце на вскрытии выглядит неизменённым.

Третья мишень токсина, помимо миокарда и вагуса — надпочечник, где возникает гематома, угрожающая смертью от коллапса.

При дифтерии гортани интоксикация выражена меньше, так как под фибринозной плёнкой собирается слизь, мешающая всасыванию токсина. Основная опасность этой формы — истинный круп — фибринозное воспаление гортани, вызванное дифтерийной палочкой. В этом определении указывается: 1) характер воспаления; 2) локализация и 3) возбудитель. При отсутствии какого-либо из этих компонентов круп не считается истинным, несмотря на клинические проявления в виде удушья, осиплости. Такие явления могут возникать при отёке гортани (ложном крупе). При истинном крупе они возникают вследствие закупорки голосовой щели фибринозными плёнками. В этом случае необходима интубация или трахеотомия.

Смерть при дифтерии бывает обусловлена острой недостаточностью гипофизарно-надпочечниковой системы, токсическим миокардитом, асфиксией в результате стеноза гортани.

^ Дизентерия бактериальная - острое заболевание, вызываемое различными видами шигелл. Характеризуется симптомами общей интоксикации и поражением толстого кишечника, преимущественно дистального его отдела. В отдельных случаях заболевание может переходить в хронические формы. Относится к кишечным антропонозам.

Морфология. При выраженной бациллярной дизентерии, слизистая толстого кишечника становится гиперемированой и отечной с увеличенными лимфатическими фолликулами. В течение 24 часов в виде пятен на слизистой появляется фибринозно-гнойный экссудат, затем он диффузно покрывает всю слизистую и образует грязно-серую или желтую пленку. Воспалительная реакция на поверхности слизистой усиливается, слизистая становится мягкой и рыхлой, на ней появляются изъеденные в виде географической карты поверхностные язвы.

При гистологическом исследовании преобладают мононуклеарные лимфоциты в собственной пластинке кишки, но поверхность изъязвлений покрыта гноем с большим количеством нейтрофилов с явлениями застоя крови, выраженного отека, скоплением фибрина и тромбозом мелких сосудов. По мере прогрессирования заболевания по краям язв образуются разрастания грануляционной ткани. Во время ремиссии эта грануляционная ткань заполняет дефекты, и язвы заживают за счет регенерации эпителия слизистой оболочки.

Дизентерийные токсины воздействуют на стенку сосудов, делая ее проницаемой и ломкой, на центральную нервную систему, периферические нервные ганглии, симпатико-адреналовую систему. Отмечается токсическое поражение печени, ведущее к нарушениям различных видов обмена.

В большинстве случаев даже без лечения, в результате защитных реакций организма относительно быстро наступает полное выздоровление и очищение организма от возбудителей дизентерии. В других случаях дизентерийные микробы сохраняются в тканях (преимущественно в эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника), и в дальнейшем может наступить рецидив за­болевания.

При хронической дизентерии наблюдаются атрофические изменения слизистой оболочки кишечника: бледность и истонченность, атрофия естественных складок, зияние просвета кишки; нередко через истонченную слизистую оболочку просвечивают крупные сосуды. В результате хронического процесса могут возникнуть полипы, иногда кровоточащие. Воспаление (гиперемия и отек слизистой оболочки) при хронических формах болезни обычно выражено не резко и наблюдается на отдельных участках толстого кишечника.

Осложнения: жировая инфильтрация печени, некрозы эпителия извитых канальцев почек.

Скарлатина — острое стрептококковое заболевание; характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной, мелкоточечной экзантемой, тахикардией. Относится к воздушно-капельным антропонозам. Скарлатина — детская инфекция. Возбудитель — стрептококк группы А, обусловливающий некрозы тканей, типичные для скарлатины. При объективном обследовании выявляют яркую гиперемию зева, увеличение миндалин, а также регионарных лимфатических узлов, тахикардию. К концу первых и на вторые сутки появляется характерная экзантема. На фоне гиперемированной кожи возникает яркая мелкоточечная сыпь, которая сгущается в области естественных складок кожи (подмышечные впадины, паховые складки, внутренняя поверхность бедер). На лице отмечаются яркая гиперемия щек и бледный носогубный треугольник. По краям румянца можно различить отдельные мелкоточечные элементы сыпи. В складках кожи (особенно в локтевых сгибах) отмечаются мелкие кровоизлияния, которые, сливаясь, образуют своеобразную насы­щенную окраску складок (симптом Пастиа). Иногда сыпь (особенно на кистях) имеет вид мелких пузырьков, наполненных прозрачным содержимым (милиарная сыпь). Некоторые больные отмечают кожный зуд. Характерна для скарлатины повышенная ломкость сосудов кожи. В дальнейшем, через 3-5 дней (при легких формах раньше), сыпь бледнеет, а на второй неделе болезни появляется пластинчатое шелушение, наиболее выраженное на пальцах стоп и кистей. Язык обложен у корня, но очень быстро очищается от налета и приобретает характерный вид «малинового» языка — чистый, пурпурной окраски, с увеличенными сосочками; зев ярко гиперемирован; зона гиперемии резко отграничена от бледного твердого неба. Миндалины увеличены, иногда на них отмечаются некротические изменения, покрытые фибринозными пленками. Регионарные узлы увеличены, болезненны. Возможно увеличение печени и селезенки. По клиническим проявлениям различают легкую, среднетяжелую, тяжелую форму и экстрабуккальную скарлатину.

Различают два периода скарлатины — первый с явлениями интоксикации — дистрофии паренхиматозных органов и гиперплазии иммунных органов, в частности, с выраженной гиперплазией селезёнки, а местно — с некротической ангиной и экзантемой. Второй период наступает на 3-4 неделе. Он обусловлен выработкой антител и бактериемией. Ангина повторяется, но выражена умеренно, в виде катаральной формы. Возникают аллергические артриты, а главное — гломерулонефрит, представляющий основную опасность современного течения скарлатины.

В настоящее время произошёл патоморфоз скарлатины. Она проявляется слабо выраженной ангиной, экзантемой, оставляющей шелушение эпителия в местах бывшей экзантемы.

Основные осложнения скарлатины — это гломерулонефрит, некротический отит, после которого развивается потеря слуха, отогенные абсцессы мозга, ревматизм, миокардит.


^ Изучить макропрепараты:


138. Дифтеритический колит при дизентерии.

На слизистой оболочке толстой кишки вида пленка, состоящая из фибрина коричневого цвета. Язвенные дефекты слизистой оболочки местами сливаются между собой


^ 139, 590. Дифтеритический язвенный колит при дизентерии.

На слизистой оболочке толстой кишки плотная фибринозная пленка и обширная поверхностная язва. На препарате 590- язвы множественные, мелкие, поверхностные.


^ 232. Катаральный колит при дизентерии (абортивная форма).

Слизистая оболочка толстой кишки набухшая, бледная.


326. Фолликулярно-язвенный колит при дизентерии.

На слизистой оболочке толстой кишки фолликулы увеличены в размерах и выступают над поверхностью слизистой, в отдельных фолликулах видны изъязвления


^ 380. Хронический язвенный колит с явлениями регенерации.

На слизистой оболочке толстой кишки видны обширные сливающиеся язвы неправильной формы. Слизистая оболочка резко набухшая, одна из язв с перфорацией


^ 308. Фибринозное воспаление зева и гортани при дифтерии (истинный круп).

Слизистая оболочка зева покрыта сероватой пленкой, которая плотно связана с подлежащими тканями, в гортани пленка местами отслаивается.


^ 562. Инфекционное сердце.

Полость левого желудочка увеличена в поперечнике (дилатация), верхушка закруглена, миокард тусклый, желтоватого цвета.


428. Апоплексия надпочечника.

В мозговом веществе надпочечника обширное кровоизлияние (гематома).


151. Острый гломерулонефрит.

Почка несколько увеличена, набухшая, с мелким красным крапом на поверхности


520, 309. Гнойный менингит.

Мягкая мозговая оболочка утолщена за счет инфильтрации лейкоцитами


Муляж 6. Скарлатинозная сыпь на лице.

На гиперемированном фоне кожи лица ребенка видна петехиальная сыпь, свободный от сыпи белый носогубный треугольник


^ Изучить микропрепараты:


46. Дифтеритическое воспаление зева при дифтерии (демонстрация).

Слизистая оболочка зева некротизирована. пропитана фибринозным экссудатом, образующим толстую пленку, плотно спаянную с подлежащими тканями. Подслизистая оболочка полнокровна, отечна, инфильтрирована лейкоцитами


^ 158. Крупозный трахеит (демонстрация).

Слизистая оболочка трахеи, покрытая в норме цилиндрическим эпителием, некротизирована, пропитана фибринозным экссудатом, образуя тонкую легко отделяемую пленку


^ 162. Некротическая ангина при скарлатине.

В слизистой оболочке и ткани миндалин на фоне полнокровия сосудов видны очаги некроза и лейкоцитарная инфильтрация

^ Указать на рисунке:

1 - лимфоидную ткань

2 - очаги некроза


156. Дифтеритический колит при бациллярной дизентерии.

Слизистая и частично подслизистая оболочка толстой кишки некротизированы. Некротические массы пропитаны фибринозным экссудатом, образующим толстую пленку с примесью лейкоцитов. Подслизистая оболочка полнокровна, отечна, инфильтрирована лейкоцитами

Указать на рисунке:

1 - дифтеритическую пленку.

2 - полнокровный подслизистый слой.

3 - инфильтрация лейкоцитами


^ 18. Экссудативный (серозный) экстракапиллярный гломерулонефрит (демонстрация).

В расширенной полости капсулы клубочка скопление серозного экссудата. Клубочки уменьшены в объеме. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения.


^ 28. Жировая инфильтрация миокарда – “тигровое сердце”.

1   2   3   4   5   6   7   8   9   10



Похожие:

Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconК лабораторным занятиям по патологической анатомии
Учебное пособие предназначено для выполнения лабораторных работ по общему и частному курсу патологической анатомии при обучении студентов...
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconУчебник 3-е издание, переработанное и дополненное
Гражданское право: в 4 т. Том 1: Общая часть: Учебник 3-е издание, переработанное и дополненное. Под ред. Е. А. Суханова. М. Волтерс...
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconУчебник издание пятое, переработанное и дополненное проспект москва 2001 Том 3 удк 347 ббк 67. 99(2)3 Гражданское право. Том Учебник. Издание пятое, переработанное и дополненное
Гражданское право. Том Учебник. Издание пятое, переработанное и дополненное. /Под ред. А. П. Сергеева, Ю. К. Толстого. – М.: «Проспект»,...
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconУчебник. 3-е издание, переработанное и дополненное
Гражданское право: в 4 т. Том 4: Обязательственное право: Учебник. 3-е издание, переработанное и дополненное. Под ред. Е. А. Суханова....
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconУчебник. 3-е издание, переработанное и дополненное
Гражданское право: в 4 т. Том 3: Обязательственное право: Учебник. 3-е издание, переработанное и дополненное. Под ред. Е. А. Суханова....
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconПрограмма по русской литературе для 5-7 классов соответствует учебнику «Русская литература». Учебник для общеобразовательных учреждений в 2-х частях / Автор-составитель В,я, Коровина и др. М.: Просвещение5, 2008, 2009Гг
Авторы: В. Я. Коровина, В,П. Журавлев, В. И. Коровин, И. С. Збарский, В. П. Полухина. Под ред. В. Я. Коровиной, 10-е издание, М.:...
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconКодексу российской федерации (Постатейный) 3-е издание, переработанное и дополненное
Абсалямов А. В., доктор юридических наук, профессор, судья, председатель Федерального арбитражного суда Западно-Сибирского округа...
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное icon1 Предмет и содержание анатомии. Ее место в ряду биологических дисциплин. Значение анатомии для изучения клинических дисциплин и для медицинской практики
Й, отдель­ные органы, их конструкцию, микроскопическое строение. В зада­чи анатомии входит исследование основных этапов развития...
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconУчебное пособие Издание третье, переработанное и дополненное
Административное право: Учебное пособие. — Изд. 3-е, перераб и доп. — М.: Юристь, 2000. — 468 с
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconЭкзаменационные вопросы по курсу патологической физиологии 2011 год см саногенетические механизмы
Вызывает повреждение структур и тканей, нарушает функции органов или систем органов. Является причиной возникновения патологической...
Разместите кнопку на своём сайте:
Документы


База данных защищена авторским правом ©lib.podelise.ru 2000-2014
При копировании материала обязательно указание активной ссылки открытой для индексации.
обратиться к администрации
Документы