Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное icon

Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное



НазваниеРуководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное
страница7/10
Дата конвертации14.09.2012
Размер2.52 Mb.
ТипРуководство
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10
Тема XVIII

^ Болезни желудочно-кишечного тракта


Гастрит - воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастриты. По локализации гастриты делят на фундальные, антральные, пилоро-антральные, пилоро-дуоденальные.

^ Острый гастрит.

Макроскопически: характерно утолщение слизистой оболочки за счет отека, покраснение, образование эррозий (ограниченных слизистой оболочкой). Острый гастрит сочетается с язвами (глубже слизистой) с прилежащими сгустками крови. В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка выделяют: 1) катаральный (простой), 2) фибринозный, 3) гнойный (флегмонозный), 4) некротический (коррозийный) гастриты.

Морфологически острый гастрит характеризуется:

  1. обратимыми изменениями и некрозом поверхностного эпителия.

  2. полнокровием стенки желудка и наличием кровоизлияний.

  3. инфильтрацией стенки желудка полиморфноядерными лейкоцитами, лимфоцитами и эозинофилами.

Как правило, исход острого гастрита благоприятный, однако он может переходить в хронический гастрит.

^ Хронический гастрит представляет собой хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушениями клеточного обновления эпителия. Хронический гастрит характеризуется длительно текущими некробиотическими изменениями эпителия слизистой оболочки, вследствие чего происходят нарушения его регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки, завершающаяся её атрофией и склерозом.

Морфологически хронические гастриты подразделяют на:

  1. Поверхностные гастриты, при этом отмечается повреждение поверхностного (ямочного) эпителия. Собственный слой (пластинка) слизистой оболочки отечен, инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами. При этом железы собственного слоя слизистой оболочки сохранены.

  2. Хронические атрофические гастриты – атрофия желез слизистой оболочки, на месте атрофированных желез развивается соединительная ткань.

  3. Гипертрофический гастрит – гиперплазия эпителия с образованием полипов.

  4. Комбинированный атрофический-гиперпластический гастрит - основа онкологических заболеваний.

Активный гастрит (обострение хронического гастрита) - при нейтрофильной диффузной инфильтрации. Характерны: отек, полнокровие сосудов. Если много эозинофилов – это аллергический гастрит у детей, он связан с аскаридозом. Не активный гастрит (ремиссия) – признаки обострения отсутствуют. Характерным признаком хронического гастрита, в отличие от острого, является нарушение регенерации желудочного эпителия.

Международная классификация хронических гастритов («Сиднейская система» 1990).

  1. Аутоиммунный (тип А).

  2. Бактериальный (тип В).

  3. Смешанный (тип А и В).

  4. Химико-токсически обусловленный (тип С).

  5. Лимфоцитарный.

  6. Особые формы.

Аутоиммунный хронический гастрит (фундальный).

Морфологически он характеризуется резко выраженной атрофией фундальных желез с кишечной метаплазией. Следствием этого является дефицит соляной кислоты и внутреннего фактора, вырабатываемого париетальными клетками. Клинически он характеризуется ахилией и развитием пернициозной анемии в результате нарушения абсорбции витамина В12.

Антральная слизистая оболочка сохраняет свое строение, в ней наблюдается картина поверхностного гастрита. Характерный признак гастрита А- это наличие антител против париетальных клеток и против внутреннего фактора.

^ Бактериальный (В) или хронический хеликобактерный гастрит (антральный). Наиболее часто встречающаяся форма хронического гастрита, локализуется обычно в антральном отделе желудка. Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Передается орально-оральным или фекально-оральными путями.

Общая патоморфология:

  1. Воспаление- инфильтрация собственной пластинки и эпителия мононуклеарными элементами.

  2. Атрофия-уменьшение количества нормальных желез желудка.

  3. Нарушение клеточного обновления (дисрегенерация).

  4. Метаплазия слизистой оболочки. На месте эпителиоцитов, свойственных определенному отделу, появляется качественно иной эпителий - формируется метаплазия. Кишечная метаплазия – наличие в желудке эпителиоцитов, свойственных тонкой кишке (полная метаплазия). Пилорическая метаплазия (мукоидизация)- характеризуется образованием на месте главных желез – слизистых, напоминающих пилорические.

5. Дисплазия – появление атипичных клеток (патологические митозы); появление многорядного эпителия.

^ Смешанный гастритнаблюдается в случае присоединения аутоиммунных поражений к бактериальному гастриту.

Рефлюкс-гастрит (гастрит С). Рассматривается как своеобразная форма гастрита, связанная с выбросом содержимого 12-перстной кишки в желудок, повреждающего его слизистую оболочку, сюда же отнесены и медикаментозные хронические гастриты. «Истинный» рефлюкс гастрит развивается у больных, перенесших операцию на желудке. Основную роль в повреждении слизистой играют желчные кислоты, они обладают детергентными свойствами, способствуют солюбилизации липидов мембран поверхностного эпителия.

^ Лимфоцитарный гастрит. Основной признак – выраженная лимфоцитарная инфильтрация поверхностного и ямочного эпителия. При лимфоцитарном гастрите преобладает инфильтрация эпителия над инфильтрацией собственной пластинки. При эндоскопическом исследовании находят узелки с изъязвленной поверхностью – что и определяет синоним лимфоцитарного гастрита – «вариолоформный гастрит». Он поражает все отделы желудка. Этиология и патогенез этого заболевания не известны. Учитывая функцию межэпителиальных лимфоцитов, можно предполагать, что речь идет об иммунных реакциях на действие неких антигенов, ими могли быть Хеликобактер или пищевые продукты.

В группу особых форм входит гранулематозный гастрит, характеризующийся наличием эпителиоидно-клеточных гранулем, обычно в сочетании с воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки.

К этой группе гастритов относится болезнь Крона (в желудке болезнь Менетрие), которая носит название идиопатического гастрита.

^ Язвенная болезнь - хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

В зависимости от локализации язвы и особенностей патогенеза болезней различают язвенную болезнь с локализацией в теле желудка и пилородуоденальной зоне.

^ Острые язвы желудка или стрессовые язвы обычно бывают множественные, с поверхностными изменениями слизистой оболочки, чаще располагаются в желудке, но иногда и в 12-перстной кишке.

^ Хронические язвы. При язвенной болезни язвы в большинстве случаев развиваются на малой кривизне желудка в препилорическом и пилорическом отделах. Размеры их он нескольких мм до 5-6 см. Край язвы, обращенный к входу в желудок, подрыт, и слизистая оболочка здесь нависает над язвенным дефектом. Противоположный край пологий, терассовый. И.В.Давыдовский (1956) связывал это со сдвигом слизистой оболочки под воздействием перистальтики, направленной в сторону привратника. К язвенному дефекту сходятся (конвергируют) утолщенные складки слизистой оболочки.

Основным признаком язв, отличающим их от эррозий, является разрушение мышечной пластинки.

Макроскопически края и дно язв образованы плотной белесоватой тканью. Серозная оболочка в зоне язвы резко утолщена.

Гистологически в дне язвы можно различить 4 зоны, которые впервые были выявлены в 1922 году Askanazi.

  1. Зона экссудации расположена на поверхности дна язв, ширина ее в среднем составляет 1-2 мм. Гистологически выявляются бесструктурные белковые массы, местами пропитанные слизью и фибрином, нейтрофильными лейкоцитами и эритроцитами.

  2. Зона фибриноидного некроза. Фибриноидный некроз представляет собой один из видов фибриноидного набухания. Он характеризуется деструкцией волокон и основного вещества соединительной ткани, пропитанных фибрином.

  3. Зона грануляционной ткани - варьирует по толщине у разных больных. Представлена вертикально расположенными капиллярными петлями и клетками.

  4. Зона рубцовой ткани - характеризуется плотным расположением грубых пучков коллагеновых волокон, сокращением числа сосудов и всех клеточных элементов. Во многих язвах рубцовая ткань располагается в глубину, вплоть до серозной оболочки.

Осложнения.

  1. Язвенно-деструктивные (пенетрация, перфорация, кровотечение).

  2. Воспалительные (перигастрит, перидуоденит).

  3. Язвенно-рубцовые (стенозы, деформация).

  4. Малигнизация язвы.

  5. Комбинированные осложнения.

Неспецифический язвенный колит – хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспаление толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротическую деформацию стенки. В основном повреждаются слизистая и подслизистая оболочки прямой кишки и нисходящего отдела толстой кишки. В момент обострения стенка кишки отечна, гиперемирована, с множественными эрозиями и поверхностными язвами. Сохранившиеся островки слизистой оболочки напоминают полипы (бахромчатые псевдополипы).

Стенка кишки обильно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами. В период обострения в инфильтрате преобладают нейтрофилы, которые скапливаются в криптах, где образуются крипт-абсцессы.

Осложнения: кровотечение, перфорация, перитонит, стенозирование просвета, полипоз и рак кишки. Общие: анемия, амилоидоз, истощение, сепсис.

Аппендицит - воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром, т.о. не всякое воспалительное заболевание червеобразного отростка (например: туберкулез, дизентерия) является аппендицитом.

Патологоанатомически различают две клинико-анатомические формы аппендицита: острую и хроническую.

Острый аппендицит бывает:

  1. простой,

  2. поверхностный,

  3. деструктивный: а) флегмонозный, б) апостематозный, в) флегмонозно-язвенный, г) гангренозный.

Осложнения: 1) перфорация - ограниченный или разлитой перитонит; 2) эмпиема отростка; 3) периаппендицит; 4) перитифлит (переход на слепую кишку).

^ Хронический аппендицит. Он развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами иногда видны жировые включения, на фоне которых могут появляться воспалительно-деструктивные изменения. Возникает резкий склероз и атрофия всех слоев отростка, между отростком и окружающими тканями появляются спайки.


^ Изучить макропрепараты:


79. Флегмонозный аппендицит.

Червеобразный отросток утолщен, серозная оболочка тусклая, с фибринозными наложениями, сосуды полнокровны. Расширенный просвет заполнен гноем (эмпиема отростка).


317. Различные виды аппендицитов.


570. Нормальный желчный пузырь.

Стенка желчного пузыря тонкая, слизистая бархатистая.


^ 49. Калькулезный холецистит.

Стенка желчного пузыря утолщена, склерозирована, в просвете его множество камней.


50, 180. Холецистит.

Стенка желчного пузыря неравномерно утолщена, слизистая набухшая, темно-красного цвета


346. Эрозии слизистой оболочки желудка.

На слизистой оболочке желудка множественные поверхностные дефекты слизистой с ровными краями, дно черного цвета (пигмент солянокислый гематин).


348, 376. Острые язвы желудка.

На слизистой оболочке желудка видны поверхностные дефекты с ровными краями темно-красного цвета от 1,5 до 3 см в диаметре


183. Острая язва двенадцатиперстной кишки с перфорацией.


386. Хроническая язва желудка.

На малой кривизне желудка виден язвенный дефект крутой формы до 1 см в диаметре, дно и края плотные, валикообразные.


^ 108. Хронические язвы желудка и 12-перстной кишки.

На слизистой оболочке желудка и 12-перстной кишки видны 3 язвенных дефекта. В желудке язва удлиненной формы с подрытыми плотными краями и плотным дном. В 12-перстной кишке 2 язвы округлой формы, расположенные друг против друга ("целующиеся язвы"), в одной из них перфоративное отверстие.


^ 128. Мелена (кровотечение в просвет ЖКТ).

Слизистая оболочка кишки черного цвета (пигмент солянокислый гематин, метгемоглобин, сернистое железо)


149, 184. Блюдцеобразный рак желудка. Скирр желудка.


178. Рак желудка.

Экзо- и эндофитный рост.


146. Неспецифический язвенный колит.

На слизистой оболочке толстой кишки множественные язвенные дефекты различной формы и размеров.


^ 75. Полиповидный рак.


Изучить микропрепараты:


62а. Хроническая язва желудка.

В дне хронической язвы различают 4 слоя: 1) на поверхности язвенного дефекта находится зона экссудации с лейкоцитами, 2) под ним – фибриноидный некроз, 3) ниже видна зона грануляционной ткани, за которой следует 4) зона глубокого склероза с лимфоидными инфильтратами и склерозированными сосудами.

^ Указать на рисунке:

1 - I зона –экссудации,

2 - II зона – фибриноид,

3 - III зона – грануляционная ткань,

4 - IV зона – склероз.


90. Острый гнойный аппендицит (флегмонозно-язвенный). См. одновременно препарат 151. Аппендикс нормальный.

Все слои отростка инфильтрированы лейкоцитами, слизистая оболочка изъязвлена. В подслизистой оболочке полнокровные сосуды и кровоизлияния

^ Указать на рисунке:

1 - слизистая оболочка с изъязвлениями

2 - подслизистая оболочка

3 - мышечная оболочка.

4 - серозная оболочка

5 - инфильтрация лейкоцитами всех слоев стенки отростка.


^ 177. Хронический аппендицит с регенерацией слизистой оболочки.

Стенка отростка утолщена за счет разрастания во всех слоях фиброзной соединительной ткани. Вновь образованные низкие кубические клетки эпителия наползают на язвенный дефект


140. Холецистит.

Стенка желчного пузыря утолщена за счет разрастания соединительной ткани. На фоне склероза имеются инфильтраты, состоящие из лейкоцитов. Слизистая оболочка атрофирована


^ 74. Солидный рак желудка.

Паренхима и строма в опухоли развиты равномерно. Паренхима представлена атипичными клетками, образующими ячейки. Анаплазированный эпителий пролиферирует, местами он прорастает за пределы слизистой оболочки – инфильтрирующий рост.


^ 73. Дифференцированная аденокарцинома толстой кишки.

Железы имеют различную величину и форму, их клетки местами располагаются в несколько слоев и отличаются выраженным полиморфизмом. В некоторых ядрах видны митозы.

Тема XIX.

Введение в инфекции.

^ Тифы: брюшной, сыпной


Инфекционными - называют болезни, вызываемые: вирусами, бактериями и грибами. Инвазивными - называются заболевания при внедрении в организм простейших и гельминтов.

Общие клинико-морфологические характеристики инфекционных заболеваний:

1. Наличие определенного возбудителя для каждого заболевания (которого можно выявить).

2. Каждый возбудитель имеет характерные входные ворота.

3. В месте внедрения инфекционного агента наблюдается первичный очаг воспаления, который называется первичный аффект, если при первичном аффекте наблюдается воспаление отводящих лимфатических сосудов - лимфангит регионарных лимфатических узлов - лимфаденит, говорят о первичном инфекционном комплексе.

4. Путь распространения инфекции из первичного очага или комплекса может быть лимфогенным, гематогенным, интраканаликулярным, периневральным или контактным.

5. Каждая инфекционная болезнь характеризуется специфическими местными изменениями, которые развиваются в определенной ткани или органе. Специфические реакции связаны с особенностями возбудителя.

6. При инфекционных заболеваниях развивается ряд общих изменений: кожные высыпания, васкулиты, гиперпластические изменения в лимфатических узлах, селезенке и дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Увеличение селезенки до 400-500 г. называется спленомегалией. Кожные высыпания - экзантема: а) розеолы - красные пятна, б) папулы-инфильтраты, выступающие над поверхностью кожи, в) везикулы-пузырьки с серозным экссудатом, г) пустулы- пузырьки с гнойным экссудатом. Энантема – высыпания на слизистых оболочках.

7. Основные осложнения многих инфекционных заболеваний - пневмонии, переход в сепсис, гематома надпочечника, которая приводит к коллапсу (при менингококковом сепсисе, дифтерии, возвратном тифе).

8. Смерть при инфекционных болезнях наступает от острой сердечной недостаточности, коллапса и патологии жизненно важных органов менингита, энцефалита.

^ Брюшной тиф - острое и длительно текущее инфекционное заболевание, обусловленное сальмонеллой (Salmonella typhi), в первую неделю болезни характеризуется симптомами общей интоксикации (лихорадкой, ознобом), связанными с бактериемией; на второй неделе заболевания - широким вовлечением ретикулоэндотелиальной системы, сопровождающейся сыпью, болями в животе и резкой слабостью; на третьей неделе болезни - язвообразованием в Пейеровых бляшках с кровотечением из тонкого кишечника и развитием шока.

В течении процесса выделяют 5 стадий по неделе каждая, если не проводить лечения.

I-я неделя. Мозговидное набухание - в Пейеровых бляшках - продуктивное воспаление с образованием гранулем в самих Пейеровых бляшках и лимфатических узлах под действием возбудителя. В процессе созревания моноциты переходят в брюшнотифозные клетки - крупные клетки с розовой цитоплазмой (округлой или угловатой формы). Макрофаги фагоцитируют сальмонеллы. Скопление подобных клеток - характеризует образование брюшнотифозной гранулемы.

Макроскопически Пейеровы фолликулы увеличены в размерах становятся четко очерченными, возвышаются над поверхностью слизистой оболочки в виде плато и достигают размера 8 см в диаметре. Поверхность складчатая, напоминающая извилины головного мозга, на разрезе сочные серо-красного цвета.

II-я неделя. Некроз групповых фолликулов (Некротическая стадия) от поверхности до серозного слоя. Некроз сухой - с демаркационным воспалением. Видны пропитанные желчью серовато-желтые участки.

III-я неделя. Ткани с сухим некрозом разрушаются (вскрываются), обнаруживаются грязные овальной формы язвы с длинной осью по ходу кишки (Стадия грязных язв).

IV-я неделя - Язвы округлой формы с чистым дном, которое представлено мышечным или серозным слоем (Стадия чистых язв).

V-я стадия – Рубцевания, заживление происходит, не образуя грубого рубцового дефекта. При рубцевании в язвах наблюдается петрификация.

Общие симптомы: сыпь - розеолы исчезают при надавливании, иногда бывают папулы.

Гранулемы - в селезенке, костном мозге, легких, почках по выраженности изменений напоминают Пейеровы бляшки.

В печени отмечаются небольшие беспорядочно расположенные фокусы паренхиматозных некрозов (тифоидные узелки), в которых гепатоциты замещаются скоплением фагоцитирующих мононуклеарных клеток, подобные узелки отмечаются в костном мозге и лимфатических узлах.

В миокарде и почках – обратимые повреждения клеток. Эндотоксин действует на капилляры, ЦНС, вегетативные узлы. Происходит перераспределение крови, она накапливается в печени, селезенке и венах кишечника - развивается циркуляторный коллапс и сердечнососудистая недостаточность.

Кишечные осложнения: перфорация, перитонит, кровотечение.

Внекишечные осложнения: пневмонии, остеомиелит, сухие некрозы прямых мышц живота, гнойный перихондрит гортани. Колонизация сальмонелл в желчном пузыре может ассоциироваться с образованием камней и приводит к хроническому течению болезни.

^ Эпидемический сыпной тиф. Европейский сыпной тиф (вшивый тиф). Острое инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями, характеризуется поражением нервной системы и кровеносных сосудов. Проявляется общими токсическими явлениями, лихорадкой, розеоло-петехиальной сыпью и нарушением деятельности внутренних органов, особенно системы кровообращения.

Макроскопические характеристики чаще всего мало выражены - кожная сыпь в виде розеол красного или коричневого цвета, петехии, мелкоточечные кровоизлияния конъюнктивы глазного яблока (симптом Киари). При далеко зашедших случаях возможны очаги некрозов кожи с участками гангрены кончиков пальцев, носа, уха, половых органов (мошонки, пениса и вульвы). В головном мозге - серозный менингит, полнокровие тканей головного мозга. Небольшое увеличение селезенки, развитие дистрофии в органах. Характерно поражение мелких сосудов, это вызывает сыпь и фокальные зоны геморрагии и воспаления в различных органах и тканях. Микроскопические изменения в капиллярах развивается - деструктивно - пролифера-тивный-эндо-тромбо-васкулит (панваскулит).

В 1875 году «узелки» в ткани головного мозга описал Л.В.Попов - они носят название сыпнотифозные гранулемы Попова и состоят из клеток микроглии. Скопления клеток вокруг мелких кровеносных сосудов, состоящие из пролиферирующих эндотелиальных клеток, адвентициальных и периадвентициальных гистиоцитов получили название - гранулемы Давыдовского.

На 2-й неделе много гранулем в продолговатом мозге. Отмечается гиперемия, стазы и очаговая инфильтрация ткани головного мозга плазматическими клетками - развивается энцефалит.

Сходные изменения происходят в ганглиях симпатической нервной системы, в надпочечниках. В сердечной мышце - паренхиматозная жировая дистрофия, в интерстиции миокардит и васкулиты с гранулемами. В крупных сосудах - сегментарные некрозы до гангрены конечностей и кровоизлияний.

Осложнения сыпного тифа:

Поражение сосудов приводит к трофическим повреждениям кожи, развиваются язвы, пролежни, гнойные осложнения.

Эндотоксин вызывает гипотонию, при наличии миокардита развивается острая сердечная недостаточность.

Кровоизлияние в надпочечник - приводит к коллапсу и смерти.

Гуморальный и клеточный иммунитет может защитить от повторного заболевания. Повторное заболевание наблюдается очень редко - это болезнь Брилла-Цинссера. (Повторный спорадический сыпной тиф). Через много лет без вшей может развиться картина сыпного тифа, т.к. риккетсии могут долго сохраняться в неактивных формах в ткани головного мозга.


Изучить макропрепараты:


Муляж 5. Сыпь при брюшном тифе (4-й день болезни).

На коже туловища видны множественные петехии.


^ 95. Мозговидное набухание солитарных фолликулов при брюшном тифе.

Солитарные фолликулы увеличены в размерах, выступают в просвет кишки, поверхность их шероховатая.


^ 276. Мозговидное набухание пейеровой бляшки при брюшном тифе.

Пейерова бляшка увеличена в размерах, выступает в просвет кишки. Поверхность ее волнообразная, напоминает поверхность головного мозга.


250. Гиперплазия лимфоузлов брыжейки при брюшном тифе.

Лимфоузлы брыжейки увеличены в размере, сочные.


276, 250. Первичный инфекционный комплекс при брюшном тифе: первичный аффект, лимфангит, лимфаденит.


^ 3. Стадия очищения язв с перфорацией при брюшном тифе.

На слизистой оболочке тонкой кишки видны множественные язвы, дно которых чистое, часть язв с перфорацией


428. Кровоизлияние в надпочечник (гематома).

Надпочечник увеличен в размерах, мозговое вещество темно-красного цвета


124. Септическая (острая) гиперплазия селезенки.

Селезенка увеличена в размерах, на разрезе пульпа рыхлая дряблая (дает обильный соскоб)


562. Инфекционное сердце, миогенная дилатация полости левого желудочка.

Сердце на разрезе: миокард имеет вид "вареного" мяса, дряблой консистенции, верхушка круглая Клапаны не изменены


^ 51. Брюшной тиф. Стадия “грязных” язв.

В стенке кишки язвы, в дне которых некротический детрит.


958. Брюшной тиф. Стадия “чистых” язв.

В стенке кишки язвы с очень тонким, полупрозрачным дном, представленным серозной оболочкой.


^ Изучить микропрепараты:


102. Мозговидное набухание и некроз Пейеровой бляшки при брюшном тифе.

Среди мелких круглых лимфоидных клеток видно большое количество крупных клеток с цитоплазмой розового цвета — макрофаги, так называемые "тифозные клетки" В поверхностных слоях начинается некроз

^ Указать на рисунке:

1 - "тифозные клетки"

2 - лимфоидные клетки.

3 - очаг некроза.


107. Гранулемы мезенхимального и глиального происхождения в головном мозге при сыпном тифе (сыпнотифозный энцефалит).

В головном мозге различают два вида гранулем 1) гранулемы мезенхимального происхождения (Давыдовского) — периваскулит с формированием характерной муфты из клеток адвентиции и лимфоидных элементов вокруг сосуда и 2) гранулемы глиального происхождения (Попова) — скопление глиальных и гистиоцитарных клеток на месте разрушенного сосуда

^ Указать на рисунке:

1 - гранулема Попова

2 - гранулема Давыдовского


105. Интерстициальный миокардит при сыпном тифе.

Диффузная инфильтрация стромы миокарда лимфоцитами и макрофагами.

^ Указать на рисунке:

1 - кардиомиоциты.

2 – инфильтрация стромы.


1   2   3   4   5   6   7   8   9   10



Похожие:

Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconК лабораторным занятиям по патологической анатомии
Учебное пособие предназначено для выполнения лабораторных работ по общему и частному курсу патологической анатомии при обучении студентов...
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconУчебник 3-е издание, переработанное и дополненное
Гражданское право: в 4 т. Том 1: Общая часть: Учебник 3-е издание, переработанное и дополненное. Под ред. Е. А. Суханова. М. Волтерс...
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconУчебник издание пятое, переработанное и дополненное проспект москва 2001 Том 3 удк 347 ббк 67. 99(2)3 Гражданское право. Том Учебник. Издание пятое, переработанное и дополненное
Гражданское право. Том Учебник. Издание пятое, переработанное и дополненное. /Под ред. А. П. Сергеева, Ю. К. Толстого. – М.: «Проспект»,...
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconУчебник. 3-е издание, переработанное и дополненное
Гражданское право: в 4 т. Том 4: Обязательственное право: Учебник. 3-е издание, переработанное и дополненное. Под ред. Е. А. Суханова....
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconУчебник. 3-е издание, переработанное и дополненное
Гражданское право: в 4 т. Том 3: Обязательственное право: Учебник. 3-е издание, переработанное и дополненное. Под ред. Е. А. Суханова....
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconПрограмма по русской литературе для 5-7 классов соответствует учебнику «Русская литература». Учебник для общеобразовательных учреждений в 2-х частях / Автор-составитель В,я, Коровина и др. М.: Просвещение5, 2008, 2009Гг
Авторы: В. Я. Коровина, В,П. Журавлев, В. И. Коровин, И. С. Збарский, В. П. Полухина. Под ред. В. Я. Коровиной, 10-е издание, М.:...
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconКодексу российской федерации (Постатейный) 3-е издание, переработанное и дополненное
Абсалямов А. В., доктор юридических наук, профессор, судья, председатель Федерального арбитражного суда Западно-Сибирского округа...
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное icon1 Предмет и содержание анатомии. Ее место в ряду биологических дисциплин. Значение анатомии для изучения клинических дисциплин и для медицинской практики
Й, отдель­ные органы, их конструкцию, микроскопическое строение. В зада­чи анатомии входит исследование основных этапов развития...
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconУчебное пособие Издание третье, переработанное и дополненное
Административное право: Учебное пособие. — Изд. 3-е, перераб и доп. — М.: Юристь, 2000. — 468 с
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconЭкзаменационные вопросы по курсу патологической физиологии 2011 год см саногенетические механизмы
Вызывает повреждение структур и тканей, нарушает функции органов или систем органов. Является причиной возникновения патологической...
Разместите кнопку на своём сайте:
Документы


База данных защищена авторским правом ©lib.podelise.ru 2000-2014
При копировании материала обязательно указание активной ссылки открытой для индексации.
обратиться к администрации
Документы