Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное icon

Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное



НазваниеРуководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное
страница6/10
Дата конвертации14.09.2012
Размер2.52 Mb.
ТипРуководство
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10
^

Классификация болезней почек

I. Гломерулопатии: 1) гломерулонефриты


2) нефротический синдром

3)амилоидоз почек

II. Тубулопатии:

1) острая почечная недостаточность,

2) хронические тубулопатии (миеломная почка, наследственные ферментопатии, парапротеинемический нефроз, подагрическая почка);

III. Интерстициальный нефрит:

1) бактериальный (интерстициальный),

2) абактериальный (интерстициальный),

3) мочекаменная болезнь,

4) поликистоз,

5) нефросклероз;

IV. Опухоли почек.

Гломерулонефриты.


По клиническому течению гломерулонефриты подразделяют на острые, подострые и хронические.

1. ^ Острые гломерулонефриты - это патология почечных клубочков, морфологически характеризующаяся воспалительным повреждением гломерул, а клинически - симптомами острого нефритического синдрома.

По локализации морфологических изменений в почечных клубочках острые гломерулонефриты подразделяют на интракапиллярные:

а) экссудативные (с лейкоцитарной инфильтрацией),

б) пролиферативные (пролиферация эндотелиальных клеток и мезангиальных клеток);

и экстракапиллярные экссудативные (серозный, фибринозный и геморрагический экссудат в полости капсулы Боумена).

Макроскопически обе почки симметрично увеличены в размерах, и в 1,5 раза превышают вес нормальных почек. На поверхности коры, а также на разрезе почки видны петехиальные кровоизлияния, характеризующие почку как «большая пестрая почка».

Микроскопически – видно, что все гломерулы диффузно повреждены, увеличены в размерах и содержат большое количество клеток в капиллярных петлях. Это происходит за счет пролиферации мезангиальных и эндотелиальных и отдельных эпителиальных клеток. Возможно небольшое скопление фибрина в просвете капилляров и мезангиуме.

2. ^ Подострый гломерулонефрит (быстро прогрессирующий гломерулонефрит) - морфологически является экстракапиллярным пролиферативным (за счет пролиферации нефротелия в капсуле Боумена формируются «полулуния»).

Макроскопически почка увеличена в размере и бледная с гладкой поверхностью («большая белая почка»). На разрезе видно бледное корковое вещество и застойные явления в мозговом веществе.

Микроскопически при всех видах подострого гломерулонефрита на внутренней поверхности капсулы Боумена видны так называемые - полулуния. Это скопление плохо окрашиваемых клеток удлиненной формы. Вдоль полулуний часто наблюдается скопление фибрина. Кроме полулуний в капиллярных петлях клубочков наблюдается скопление лейкоцитов и пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток. В сосудах клубочков часто встречаются тромбы из фибрина.

^ Нефротический синдром включает: выраженную протеинурию, с суточной потерей белка 3,5 г и более, гипоальбуминемию, генерализованные отеки, гиперлипидемию. При этом липиды нередко откладываются в почках вдоль погибших клеток. В результате потери антикоагулянтов (антитромбин III) и антиплазминовой активности из-за разрушения гломерул наблюдаются тромбозы и тромбоэмболические состояния. Нефротический синдром наблюдается при Болезни минимальных изменений, Фокальном сегментарном гломерулярном склерозе, мезангиокапиллярный и мембранозном гломерулонефрите.

3.^ Болезнь минимальных изменений или липоидный нефро - это вид патологии гломерулярной фильтрации, при которой на фоне нефротического синдрома в почечных гломерулах под световым микроскопом не выявляются какие либо специфические изменений. Другое название – липоидный нефроз описывает накопление жиров в почечных канальцах. Болезнь характеризуется потерей тонких отростков подоцитов в гломерулах, которую можно выявить только под электронным микроскопом.

Макроскопически размеры и форма почек не изменена.

Микроскопически в почках отмечается, что эпителий проксимальных канальцев переполнен мелкими капельками липидов и гиалиноподобным веществом, отражающих реабсорбцию липопротеинов в канальцах. Поэтому название - липоидный нефроз. При электронной микроскопии характерным признаком болезни является отсутствие тонких ножек подоцитов на поверхности базальной мембраны.

4. ^ Фокальный сегментарный гломерулярный склероз - это заболевание характеризуется склерозом и гиалинозом части гломерул (т.о. он фокальный), в поврежденных гломерулах склерозируется только часть капиллярных петель (т.о. он сегментарный). В склерозируемых сегментах петель наблюдается уменьшение протяженности базальной мембраны, увеличение мезангиального матрикса и распределение гиалиновых масс (гиалиноз). Пролиферация мезангиальных клеток отсутствует. Повреждения наблюдаются, прежде всего, в гломерулах юкстамедуллярной области, но затем распространяется и на другие. Основой патогенеза заболевания является повреждение подоцитов и развитие фокального сегментарного склероза.

5. ^ Мезангиокапиллярный (мамбранозно-пролифе-ративный) гломерулонефрит – является другой важной основой нефротического синдрома у детей и молодых людей. Характеризуется пролиферацией мезангиоцитов и капиллярных петель клубочков и утолщением стенки капилляров в ответ на отложение иммунных комплексов. При этом отмечается расширение зоны мезангия в сосудистом пучке клубочков и накопление в нем матрикса. Макроскопически: почки при этой форме гломерулонефрита плотные, бледные.

^ 6. Мембранозный гломерулонефрит без пролиферации мезангиальных клеток - является основной причиной нефротического синдрома у взрослых. Мембранозный гломерулонефрит – самостоятельная форма заболевания, не является продолжением острого или подострого гломерулонефритов. Характеризуется накоплением иммуноглобулин-содержащих образований на базальной мембране вдоль ножек подоцитов с повреждением базальной мембраны.

7. Диффузный фибропластический (склерозирующий) гломерулонефрит – это собирательная форма гломерулонефритов характеризуется склерозом, гиалинозом капиллярных петель и образованием спаек в полости капсулы Боумена.

Хронический гломерулонефрит развивается на основе:

1.Подострого гломерулонефрита.

2.Мембранозного гломерулонефрита.

3.Мезангиокапиллярного гломерулонефрита.

4.Фокального сегментарного гломерулярного склероза.

Макроскопически почки небольшого размера каждая весом менее 50 г. Капсула плотно сращивается с корковым веществом. Поверхность почки мелкозернистая. На разрезе почки корковое вещество узкое и атрофичное, мозговое вещество без изменений.

Микроскопические изменения зависят от формы гломерулонефрита. Количество гломерул, как правило, уменьшено и часть из них полностью гиалинизированы, создавая впечатление бесклеточных, эозинофильных образований. Большинство почечных канальцев исчезает и атрофия оставшихся. Эпителиальные клетки канальцев подвергаются гиалиново-капельной дистрофии, просвет трубочек заполнен гомогенным эозинофильным содержимым. В интерстициальной ткани почек отмечается небольшой склероз и небольшое число мононуклеарных клеток, характеризующих хроническое воспаление. Хронический гломерулонефрит, как правило, переходит во вторично-сморщенные почки.

Тубулопатии.

Острый некроз извитых канальцев почек – патологическая сущность первичной формы заболевания. Острый некроз извитых канальцев термин, используемый для описания острой почечной недостаточности, в результате разрушения эпителиальных клеток и вызывает внезапное прекращение функции почек.

Острая почечная недостаточность (ОПН) – шоковая почка, токсико-инфекционная почка, при краш-синдроме, кровопотери, переливании несовместимой крови, сепсисе, тиреотоксикозе, отравлении метиловым спиртом. При данном заболевании происходит нарушение гемодинамики, развивается юкстамедуллярный шунт, происходит ишемия коркового вещества и полнокровие мозгового вещества почек, в почечных канальцах развиваются необратимые повреждения и, в конце – некроз (острый некротический нефроз), уменьшение фильтрации и уменьшение диуреза.

Макроскопически почки увеличены в размерах, на разрезе корковое вещество широкое и бледное, в то время как мозговое вещество темное с повышенным кровенаполнением.

Микроскопически основные изменения отмечаются в извитых канальцах, в то время как гломерулы не повреждены. В интерстициальной ткани отек и небольшая воспалительная реакция. В извитых канальцах отмечается:

  1. Расширение проксимальных и дистальных извитых канальцев.

  2. Фокальный некроз эпителия канальцев в различных участках нефрона.

  3. Регенерация плоского эпителия канальцев.

  4. Эозинофильные гиалиновые цилиндры и пигментные гемоглобиновые цилиндры в просвете канальцев.

  5. Разрушение базальной мембраны канальцев в области расположения цилиндров (тубулорексис).

Стадии развития острой почечной недостаточности.

I – стадия юкстамедуллярного шунта,

II- олигурическая,

III- стадия восстановления диуреза (через 14 дней).

Интерстициальные (межуточные) нефриты

Выделяется два вида интерстициальных нефритов: абактериальные и бактериальные.

^ Абактериальный интерстициальный нефрит – часто возникает при приеме лекарств. При этом лекарственные препараты, соединяясь с белковыми веществами межуточного мозгового вещества, образуют антигены. В интерстиции почки запускается иммунная реакция, происходит взаимодействие антиген+антитело – развивается отек и инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками, отмечается пролиферация гистиоцитов и склероз мозгового вещества почек.

Бактериальный межуточный нефрит (пиелонефрит)- занимает второе место по заболеваемости после ОРЗ. Возбудители: кишечная палочка, энтерококки, Грамм отрицательные стрептококки, вирусы.

Выделяют: восходящий – урогенитальный пиелонефрит,

нисходящий – гематогенный пиелонефрит (очень редко).

^ Амилоидная нефропатия - мезенхимальные белковые изменения почек. Поражение почек происходит при вторичном амилоидозе (миеломной болезни, туберкулезе, сифилисе, лепре).

В развитии амилоидоза почек выделяют 4 стадии:

I – стадия -латентная – клинических симптомов нет, амилоид откладывается в строме мозгового вещества.

II – стадия протеинурическая– амилоид откладывается в стенках сосудов и клубочков (гломерулярная стадия, функция подоцитов снижается на 50% развивается протеинурия). Макро почка матово-серо-розового цвета.

III – стадия нефротическая (амилоидно-липоидный нефроз) амилоид во всех отделах нефрона, развивается нефротический синдром, макро – «большая сальная почка».

IV- азотемическая стадия – разрастание соединительной ткани – ХПН, амилоидно-сморщенная почка.

Хроническая почечная недостаточность – нефросклероз.

Выделяют следующие виды нефросклероза:

  1. Первично-сморщенная почка - при гипертонической болезни происходит поражение почечных артериол, погибают отдельные клубочки, соседние клубочки гипертрофируются. При атеросклерозе - атеросклеротический нефросклероз.

  2. Вторично-сморщенная почка – является исходом:

Гломерулонефрита, пиелонефрита, почечнокаменной болезни, амилоидоза (амилоидно-сморщенная почка), туберкулеза почек, диабета (диабетический нефросклероз).

Клинические проявления – уремия: моча почками не выделяется, в крови накапливается мочевина, мочевая кислота, креатинин (азотистые шлаки).

Отмечаются воспалительные заболевания слизистой оболочки ЖКТ, дыхательного тракта, геморрагический синдром. Отмечается отек мозга, отеки легких, волосатое сердце, фибринозный колит.

^ ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК

    1. почечная недостаточност,

    2. кровоизлияние в мозг,

    3. сердечная недостаточность.


Изучить макропрепараты:


451, 524, 558. Острый гломерулонефрит. Большая пестрая почка с красным крапом.

Почка несколько увеличена, набухшая, бледня, с мелким красным крапом на поверхности.


15, 454. Подострый гломерулонефрит.

Почка увеличена, поверхность неровная, местами зернистая с красным крапом


441, 443. Хронический нефрит. Вторично-сморщенная почка.

Почка уменьшена в размерах, бледная, плотная, поверхность зернистая, капсула фиброзная снимается с трудом.


185, 190, 194. “Шоковая почка” (юкстамедуллярный шунт).

На разрезе почки кора бледная, мозговое вещество полнокровное.


333, 558. Амилоидоз почки.


90. Амилоидно-липоидный нефроз.


449. Нефролитиаз.

В расширенной лоханке видны коралловидные камни желтого цвета – ураты.


148. А. Почечнокаменная болезнь.

Лоханка расширена, в ней видны желто-бурые камни – ураты. Паренхима почки атрофична.

^ Б. Поликистоз почек.

Почка увеличена в размере, представлена полостями различного диаметра. Корковое и мозговое вещество неразличимы.


342, 425. Гидронефроз.

Почечная лоханка расширена, паренхима почки истончена.


303. Липоидный нефроз.

Почка малокровная, бледная с желтым крапом


333. Амилоидный нефроз со сморщиванием.

Почка несколько увеличена в размерах поверхность бугристая Орган плотный, малокровный, сального вида.


296. Рак почки.

В ткани почки пестрый опухолевый узел диаметром 5 см, ограниченный от окружающей ткани, пестрый.


^ 7. Фибринозный колит при уремии.

Фрагмент толстой кишки на слизистой, которой видна фибринозная пленка


455. Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца.

Сердце на срезе Стенка левого желудочка гипертрофирована.


18, 246. Фибринозный перикардит при уремии (“волосатое” сердце).

На поверхности эпикарда видны нити фибрина.


436. Гемоцефалия.

Кровоизлияние в боковой желудочек полушария головного мозга.


406. Кровоизлияние в головной мозг.

В ткани головного мозга на разрезе видно обширное кровоизлияние по типу гематомы.


^ Изучить микропрепараты:


18. Экссудативный (серозный) экстракапиллярный гломерулонефрит (демонстрация).

В расширенной полости капсулы клубочка скопление серозного экссудата. Клубочки немного уменьшены в объеме. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения

^ Указать на рисунке:

1 - серозный экссудат в капсуле клубочка.

2 - уменьшенный клубочек

3 - эпителий извитых канальцев.


138. Пролиферативный экстракапиллярный гломерулонефрит (демонстрация).

Пролиферация эпителия париетального листка капсулы клубочка (нефротелия) с образованием так называемых "полулуний". Клубочки сдавлены, уменьшены в объеме. В эпителии канальцев дистрофические изменения, в просветах канальцев — цилиндры.


^ 98. Пролиферативный интракапиллярный гломерулонефрит.

Клубочки увеличены в размере за счет пролиферации эндотелиальных и мезангиальных клеток. Полость их капсулы уменьшена, щелевидная. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения

Указать на рисунке:

1 - увеличенные клубочки

2 - просветы капсулы клубочков.

3 - эпителий извитых канальцев,


^ 82. Вторично-сморщенная почка.

Многие клубочки склерозированы и гиалинизированы (уменьшены в объеме, гомогенные). Сохранившиеся клубочки гипертрофированы. Канальцы атрофичны. Артерии с утолщенными стенками и суженным просветом (склероз, гиалиноз). На месте погибших нефронов разрастание межуточной соединительной ткани.

^ Указать на рисунке:

1 – гиалинизированные клубочки,

2 – гипертрофированные клубочки,

3 – соединительную ткань.


15. Некротический нефроз (острый нефроз) (демонстрация).

Некроз эпителия извитых канальцев, ядра отсутствуют, цитоплазма гомогенная, эозинофильная, набухшая. Просветы канальцев сужены. Клубочки и прямые канальцы не изменены


^ 25в. Амилоидоз почек (окраска Конго рот).

Указать на рисунке:

Отложение гомогенных масс амилоида розового цвета:

1) в клубочках,

2) под базальной мембраной канальцев,

3) в стенках сосудов,

4) в строме мозгового вещества.


Тема XVII.

Болезни печени


В зависимости от преобладания в ткани печени обратимых изменений клеток, некроза, воспаления или склероза заболевания печени делятся на: гепатозы, гепатиты и циррозы.

^ Ocтрым гепатозом - называется некроз гепатоцитов без развития воспалительной реакции в портальных трактах. Острый гепатоз (токсическая дистрофия печени) означает некроз гепатоцитов - это токсическое повреждение печени, которая сопровождается тяжелой паренхиматозной желтухой.

В течении болезни выделяют два периода: «желтую» и «красную» стадии. Желтая стадия - характеризуется уменьшением размера, дряблостью печени. Капсула сморщена, ткань печени охряно - желтого цвета из-за пропитывания некротизированной паренхимы желчью и жировой инфильтрации клеток.

Красная стадия - означает рассасывание некротического детрита и обнажение переполненных кровью капилляров. Среди сохранившихся гепатоцитов различается молодая соединительная ткань. Макроскопически отмечается изменение цвета с желтого на красный, а также некоторое уплотнение органа.

Исход: смерть от печеночной недостаточности или переход в постнекротический цирроз печени. При этом отмечается гепатолиенальный синдром (гиперплазия селезенки), гепаторенальный синдром (желтушный нефроз), гепатоцеребральный синдром (набухание и отек мозга).

^ Хронический гепатоз - жировая инфильтрация печени, т.н. «гусиная печень». Макроскопически: печень увеличена в размере с напряженной блестящей капсулой и закругленными краями. На разрезе печени отмечается выбухание поверхности бледно-желтого цвета, на ощупь печень - сальная. Микроскопически: в гепатоцитах отмечается мелкокапельное и крупнокапельное ожирение с оттеснением ядра на периферию. Исход: алкогольный гепатоз может переходить в цирроз печени; квашиоркор- нередко осложняется раком печени.

Гепатит - воспалительное заболевание печени. Процесс заключается в повреждении гепатоцитов и воспалительной инфильтрации портальных трактов. Различают первичные гепатиты: вирусные, алкогольные, лекарственные и вторичные - осложняющие инфекционные заболевания.

Вирусные гепатиты вызываются вирусами А, В, С и дельта вирусом. Гепатит А- РНК содержащий вирус, вызывает эпидемический вирусный гепатит (болезнь Боткина). Гепатит В ДНК содержащий вирус, вызывает сывороточный гепатит. Повреждение гепатоцитов происходит иммунным путем. Болезнь сопровождается многочисленными аллергическими реакциями, особенно артритами.

Клинико-анатомические формы сывороточного гепатита.

1. Бессимптомное вирусоносительство. В крови определяется вирус и его серологические реакции.

2. Безжелтушная форма.

3. Острая циклическая желтушная форма.

4. Некротическая злокачественная, молниеносная форма.

5. Холестатическая форма.

6. Хроническая форма.

Макроскопически: «большая красная печень». Микроскопически:

1. Повреждение гепатоцитов отмечается в основном в центролобулярной зоне, при этом наблюдается:

а) вакуольные изменения,

б) тельца Каунсильмена или ацидофильные тельца,

в) фокальные некрозы гепатоцитов,

г) мостовые некрозы при более выраженных формах.

2. Воспалительные инфильтраты из мононуклеарных элементов в области портальных трактов, но могут проникать и в дольки.

3. Гиперплазия Купферовских клеток.

4. Холестазы.

5. Регенерация - как ответная реакция на некроз гепатоцитов. Не поврежденные гепатоциты регенерируют, и наблюдается их гиперплазия.

Хронический гепатит - определяется как хроническое воспалительное заболевание печени, которое длится более 6 месяцев. Он подразделяется на два основных типа:

1. Хронический персистирующий гепатит (ХПГ).

2. Хронический агрессивный гепатит (ХАГ).

ХПГ - является доброкачественной формой гепатита, при которой выздоровление после атаки острого гепатита (вирусной природы) превышает 6 месяцев. Диагноз ХПГ ставится на основе игольчатой биопсии печени. Для ХПГ характерно:

1. Воспаление. Воспалительные инфильтраты из мононуклеарных клеток в портальных трактах. Воспалительные инфильтраты не переходят пограничную пластинку.

2. Архитектура дольки в целом сохраняется.

3. Некрозы. Отсутствуют фокальные и мостовые некрозы.

Хронический агрессивный гепатит (ХАГ).

Оценивается как прогрессирующая форма хронического некротического процесса в печени поражающего как портальные тракты, так и паренхиму дольки и с элементами фиброза, заканчивающимися циррозом печени. Клиническое течение самое разнообразное от асимптоматического до резко выраженных токсических проявлений.

На биопсии печени.

1. Воспаление не ограничивается портальными трактами, как при остром и ХПГ, а инфильтрирует области дольки, расположенные за перипортальными трактами, после разрушения пограничной пластинки. Возможно даже формирование лимфоидных фолликулов.

2. Некрозы. Встречаются два различных типа некрозов.

1) Ступенчатые некрозы, когда воспалительный инфильтрат после разрушения пограничной пластинки вызывает некроз небольшой группы гепатоцитов в перипортальной паренхиме.

2) Мостовые некрозы при более агрессивных формах ХАГ наблюдаются некрозы целых балок, которые соединяют портальные тракты и центральные вены, центральные вены и центральные вены, портальный тракт - портальный тракт.

3. Фиброз. Спадение соединительной ткани вокруг дольки, фиброз в области мостовых некрозов, который переходит в цирроз.

Алкогольный гепатит отличается от вирусного гепатита:

1. Другим видом обратимых изменений: при вирусном гепатите гидропические, а при алкогольном – жировая инфильтрация.

2. Для вирусного гепатита типичны тельца Каунсильмена, коагуляционный некроз гепатоцитов, при алкогольном тельца Маллори - гепатоциты с алкогольным гиалином.

3. При вирусном гепатите в портальном тракте преобладает лимфоцитарно-макрофагальная инфильтрация, а при алкогольном - нейтрофилы.

^ Цирроз печени - прогрессивный склероз с нарушением строения паренхимы, стромы и сосудов печени. Цирроз развивается на фоне обратимых повреждений, некроза и регенерации гепатоцитов.

Макроскопически при всех формах болезни отмечается плотная консистенция печени, бугристая или зернистая ее поверхность и рыжеватый, а не обычный коричневый цвет, обусловленный ишемией, в связи с затруднением прохождения крови по воротной вене.

Классификация циррозов по этиологии.

1) Инфекционный цирроз - вызывают вирусы, паразиты, сифилис («дольчатая печень»), инфекции желчных путей.

2) Токсический или токсико-аллергический цирроз, обусловленный алкоголем, лекарствами, ядами.

3) Обменно-алиментарный - при дефиците белков, витаминов, липотропных факторов, тезаурисмозах.

4) Биллиарный – первичный или вторичный цирроз.

5) Циркуляторный - исход мускатной гиперемии, вследствие недостаточности трехстворчатого клапана или болезни Хиари - эссенциальном тромбозе печеночных вен.

Различают: 1)мелкоузелковый цирроз до 3 мм и 2) макроузелковый цирроз (постнекротический) > 3 мм, печень может быть бугристой и 3) смешанный цирроз - желтушный, т.е. биллиарный (печень зеленоватого цвета).

Для циррозов печени характерны порто-кавальные анастамозы:

1. порто-эзофагальные,

2. порто-умбиликальные («голова медузы»),

3. порто-люмбальные (геморрой).

При болезнях печени характерны: повреждения со стороны головного мозга, почек и селезенки, соответственно развиваются:

^ Гепатоцеребральный синдром, гепаторенальный синдром, гепатолиенальлый синдром. Синдромы развиваются при различных заболеваниях печени и бывают острые и хронические. Острый - церебральный: набухание и отек мозга. Хронический – повреждение и формирование кист в подкорковых ядрах головного мозга.

^ Гепаторенальный синдром. Острый - повреждение проксимальных извитых канальцев развитие желтушного нефроза. Хронический - камни и песок в почках, вследствие гиперкальциемии, из-за нарушения выделения Са толстым кишечником. Развивается мочекаменная болезнь.

^ Гепатолиенальныи синдром. Острый - гиперплазия селезенки, симптом соскоба - лейкоциты за счет расплавления селезенки. Хронический - спленомегалия вес селезенки более 500 г, выходит из-под реберной дуги, вследствие застоя крови.


Изучить макропрепараты:


^ 24. Токсическое поражение печени.

Печень увеличена в размерах, дряблой консистенции, с морщинистой капсулой. На разрезе структура стерта, пестрого цвета


^ 305. Портальный цирроз печени.

Печень деформирована, уплотнена, уменьшена в размерах, поверхность зернистая. На разрезе видны крупные и мелкие узелки печеночной ткани различных размеров, окруженные кольцом соединительной ткани – так называемые “ложные дольки”.


^ 553. Цирроз печени.

Печень плотной консистенции, бугристая, на разрезе с очагами желтого цвета и ложными дольками.


325. Жировая инфильтрация печени по типу “гусиной”. Хронический жировой гепатоз.

Печень увеличена в размерах, желтого цвета.


279. Рак печени на фоне цирроза.

На фоне цирроза печени виден очаг опухолевой ткани пестрого вида.


198. Тромбоз печеночной вены.

Часть печени с печеночной веной, в просвете которой виден тромб.


127. Желтушный некротический нефроз.

Почка на разрезе желто-зеленого цвета, граница коркового и мозгового вещества стерта кора тусклая, широкая.


462. Спленомегалия.

Гиалиноз капсулы. Селезенка увеличена в размерах, на капсуле матовые полупрозрачные очаги.


37. Геморрой.

В дистальном отделе толстой кишки варикозно-расширенные вены бурого цвета.


Изучить микропрепараты:


^ 38. Подострый вирусный гепатит.

Гепатоциты с гидропическими изменениями и очагами коагуляционного некроза. В перисинусоидальных просветах обнаруживаются тельца Каунсильмена. Холестазы и лимфогистиоцитарная инфильтрация портальных трактов. Начальные явления фиброза печени.

^ Указать на рисунке:

1 – гидропические изменения гепатоцитов.

2 - тельца Каунсильмена.

3 - холестазы

4 - гистиолимфоцитарную инфильтрацию портальных трактов


^ 171. Подострый гепатоз (гепатоз, стадия красной дистрофии).

Структура печеночных долек нарушена. Гепатоциты в состоянии некроза, клетки гомогенные, эозинофильные, без ядер. Многие некротизированные гепатоциты подверглись фагоцитозу и резорбции. В этих участках видна оголенная (свободная) ретикулярная строма с расширенными синусоидами и желчными капиллярами.


Указать на рисунке:

1 - некротизированные гепатоциты,

2 - свободную строму,

3 - расширенные синусоиды и желчные капилляры.


^ 99. Портальный цирроз.

Разрастание соединительной ткачи по ходу портальных трактов в виде колец с образованием так называемых "ложных долек", в которых архитектоника сосудов нарушена. Гепатоциты с жировой инфильтрации (клетки содержат вакуоли) и регенерации (крупные клетки с большими или двойными ядрами)

^ Указать на рисунке:

1 - соединительная ткань,

2 - ложные дольки,

3 - гепатоциты с жировой инфильтрацией,

4 - молодые печеночные клетки.


^ 44. Биллиарный цирроз.

Разрастание соединительной ткани по периферии долек. Холестазы, желчные протоки расширены, заполнены желтой или темно-зеленой желчью.


^ 76. Постнекротический цирроз (окраска по Массону).

Структура печени резко нарушена обширные участки соединительной ткани голубого цвета на месте некротизированной печеночной ткани. Сохранившиеся печеночные клетки в состоянии некроза гомогенные, розово-фиолетовые, без ядер. Регенерация не выражена.

1   2   3   4   5   6   7   8   9   10



Похожие:

Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconК лабораторным занятиям по патологической анатомии
Учебное пособие предназначено для выполнения лабораторных работ по общему и частному курсу патологической анатомии при обучении студентов...
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconУчебник 3-е издание, переработанное и дополненное
Гражданское право: в 4 т. Том 1: Общая часть: Учебник 3-е издание, переработанное и дополненное. Под ред. Е. А. Суханова. М. Волтерс...
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconУчебник издание пятое, переработанное и дополненное проспект москва 2001 Том 3 удк 347 ббк 67. 99(2)3 Гражданское право. Том Учебник. Издание пятое, переработанное и дополненное
Гражданское право. Том Учебник. Издание пятое, переработанное и дополненное. /Под ред. А. П. Сергеева, Ю. К. Толстого. – М.: «Проспект»,...
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconУчебник. 3-е издание, переработанное и дополненное
Гражданское право: в 4 т. Том 4: Обязательственное право: Учебник. 3-е издание, переработанное и дополненное. Под ред. Е. А. Суханова....
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconУчебник. 3-е издание, переработанное и дополненное
Гражданское право: в 4 т. Том 3: Обязательственное право: Учебник. 3-е издание, переработанное и дополненное. Под ред. Е. А. Суханова....
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconПрограмма по русской литературе для 5-7 классов соответствует учебнику «Русская литература». Учебник для общеобразовательных учреждений в 2-х частях / Автор-составитель В,я, Коровина и др. М.: Просвещение5, 2008, 2009Гг
Авторы: В. Я. Коровина, В,П. Журавлев, В. И. Коровин, И. С. Збарский, В. П. Полухина. Под ред. В. Я. Коровиной, 10-е издание, М.:...
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconКодексу российской федерации (Постатейный) 3-е издание, переработанное и дополненное
Абсалямов А. В., доктор юридических наук, профессор, судья, председатель Федерального арбитражного суда Западно-Сибирского округа...
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное icon1 Предмет и содержание анатомии. Ее место в ряду биологических дисциплин. Значение анатомии для изучения клинических дисциплин и для медицинской практики
Й, отдель­ные органы, их конструкцию, микроскопическое строение. В зада­чи анатомии входит исследование основных этапов развития...
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconУчебное пособие Издание третье, переработанное и дополненное
Административное право: Учебное пособие. — Изд. 3-е, перераб и доп. — М.: Юристь, 2000. — 468 с
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconЭкзаменационные вопросы по курсу патологической физиологии 2011 год см саногенетические механизмы
Вызывает повреждение структур и тканей, нарушает функции органов или систем органов. Является причиной возникновения патологической...
Разместите кнопку на своём сайте:
Документы


База данных защищена авторским правом ©lib.podelise.ru 2000-2014
При копировании материала обязательно указание активной ссылки открытой для индексации.
обратиться к администрации
Документы