Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное icon

Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное



НазваниеРуководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное
страница5/10
Дата конвертации14.09.2012
Размер2.52 Mb.
ТипРуководство
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

При миеломной болезни в первую очередь поражается костный мозг, а с течением времени - и другие органы. В почках при миеломной болезни происходит фильтрация лёгких белковых цепей (белка Бенс Джонса), которые осаждаются в дистальных извитых канальцах как трубчатые цилиндры. Инфильтрация нервных стволов миеломными клетками приводит к неспецифическим полиневритам. Возможно развитие системного амилоидоза. В небольшом проценте случаев при миеломной болезни отмечается гепатомегалия и спленомегалия.


Диагноз миеломной болезни ставится на основании:

1. Увеличение числа плазматических клеток в костном мозге более чем 10 %;

2. Рентгеновские исследования - характерные симптомы остеопороза.

3. Выявление в сыворотке крови или моче парапротеина M.

^ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЛИМФОМЫ

Лимфомы - злокачественные опухоли лимфоидных органов, основным клеточным элементом которых являются лимфоциты, гистиоциты и их предшественники.

Клиническая картина злокачественных лимфом гетерогенна, однако их подразделяют на две большие группы:

I. Лимфогрануломатоз (Болезнь Ходжкина), характеризующийся наличием специальных клеток Рида - Штернберга.

II. Лимфомы не принадлежащие к болезни Ходжкина, которые составляют большую часть В- и Т- клеточных лимфом.

^ Болезнь Ходжкина развивается в лимфатических узлах и вторично поражает окружающую ткань.

По результатам биопсии можно выделить 4 основных вида заболевания:

1. С преобладанием лимфоидной ткани.

2. Нодулярный или узловатый склероз.

3. Смешанно-клеточный тип.

4. С истощением лимфоидной ткани.

Лимфомы не принадлежащие к болезни Ходжкина.

А- Индолентные В-клеточные варианты.

1. Хронический лимфоцитарный лейкоз/ мелкоклеточная лимфоцитарная лимфома.

2. Волосатоклеточный лейкоз.

3. Фолликулярная лимфома.

4. Лимфоплазмоцитарная лимфома.

5. Нодальная В-клеточная лимфома маргинальной зоны.

6. Экстранодальная В-клеточная лимфома маргинальной зоны лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками (MALT-лимфома).

7. Селезеночная лимфома маргинальной зоны.

Б- Агрессивные В-клеточные неоплазии.

1. Диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома.

2. Фолликулярная крупноклеточная лимфома.

3. Лимфома из клеток зоны мантии.

4. Лимфома Беркитта.

5. Солитарная плазмоцитома/ плазмоклеточная миелома.

II. Лейкозы и лимфомы Т-клеток (CD 2, CD 7 позитивные).

А- Индолентные Т-клеточные неоплазии.


1. Т-клеточный лейкоз.

2. Т-клеточный пролимфоцитарный лейкоз.

3. Кожная Т-клеточная лимфома (синдром Сезари, грибовидный микоз).

Б- Агрессивные Т-клеточные неоплазии.

1. Лимфома из клеток с иммунофенотипом периферических Т-лимфоцитов.

2. Ангиоиммунобластная Т-клеточная лимфома.

3. Т-клеточная лимфома типа энтеропатии.

4. Т-лимфобластный лейкоз.

Анемия определяется как снижение концентрации гемоглобина в крови ниже стандартного уровня для лиц определенного возраста и пола. У взрослых мужчин нормальные значения гемоглобина крови соответствуют 130 г /л, для женщин – 115 г/л.

Симптоматика: вялость, быстрая утомляемость, общая мышечная слабость, сонливость и головные боли. У пожилых людей – сердечные боли, грудная жаба, перемежающаяся хромота, нарушения сознания и зрения.

Классификация анемий:

^ I. Анемии, связанные с потерей крови:

а) острая постгеморрагическая анемия,

б) хроническая постгеморрагическая анемия

II. Анемии, связанные с нарушением продукции эритроцитов.

А) цитоплазматические дефекты формирования клеток:

  1. Дефекты, связанные с нарушением синтеза гема: железодефицитные анемии.

2. Нарушения, связанные с синтезом глобина: синдромы талассемии.

Б) Патология ядерных механизмов

Дефицит Витамина В12 и фолиевой кислоты: мегалобластная анемия.

В) Патология пролиферации и дифференцировки стволовых клеток.

  1. Апластическая анемия.

  2. Аплазия эритроцитов.

Е) Врожденные анемии:

  1. Сидеробластные анемии,

  2. Наследственные нарушения гемопоэза.

III. Анемии, связанные с повышенным разрушением эритроцитов (гемолитические анемии).

  1. Внутренние факторы - врожденные и приобретенные дефекты развития.

  2. Внешние факторы – гемолитические анемии приобретенного характера.


Изучить макропрепараты:


60. Селезенка при лейкозе.

Селезенка увеличена в размерах, на разрезе буро-красного цвета.


^ 68. Селезенка при лимфогранулематозе - "порфировая" селезенка.

Селезенка увеличена в размерах, на разрезе пестрого вида, с наличием серых очагов на темно-красном фоне.


489. Костный мозг при лейкозе.

На распиле бедренной кости костный мозг с очагами красного цвета.


^ 61. Костный мозг при хроническом миелолейкозе.

Костный мозг на распиле бедренной кости серо-зеленого цвета.


480. Хронический лимфолейкоз.

Парааортальные лимфоузлы резко увеличены, серо-розовые, сочные.


^ 16. Некротический амигдалит при остром лейкозе.

Миндалины и гортань тусклые, серого цвета.


550. Миеломная болезнь.

На распиле грудины костный мозг с очагами темно-красного цвета. В своде черепа штампованные округлые очаги размерами от 0,3 до 2,0 см в диаметре, с разрушением костной ткани клетками опухоли.


527. “Тигровое ” сердце.

Со стороны эпикарда сердца миокард выглядит пестрым, на коричневом фоне видны мелкие желтовато-белые полоски.


^ 14. Кровоизлияние в коже.

На коже мелкие точечные кровоизлияния темно-красного цвета.


415. Гиперплазия костного мозга.

Костный мозг грудины сочный, малиново-красный.


132. Тонкокишечная Т-клеточная лимфома.

В тонкой кишке опухолевые образования мягкой консистенции, серо-розового цвета.


541. Гунтеровский глоссит

Язык гладкий, блестящий, как бы полированный , покрыт красными пятнами. (В12 – дефицитная анемия).


Изучить микропрепараты:


135. Печень при хроническом лимфолейкозе.

Разрастание опухолевой лимфоидной ткани в виде очагов по ходу триад, так называемые лейкемические инфильтраты.


^ 88. Печень при хроническом миелолейкозе.

Разрастание клеток миелоидного ряда диффузное: по ходу триад и внутри долек по ходу синусоидов, между печеночными балками.

^ Указать на рисунке: лейкемические инфильтраты.


124. Костный мозг при хроническом миелолейкозе.

Ткань костного мозга состоит из опухолевых клеток миелоидного ряда. Жировые клетки в виде вакуолей в небольшом количестве.

^ Указать на рисунке: 1 - клетки миелоидного ряда,

2 - жировые клетки.


134. Диффузная В- крупноклеточная лимфома.

Лимфома представлена опухолевыми полиморфными клетками лимфоидного ряда. В ткани опухоли множественные очаги некроза.


^ 68. Лимфатический узел при лимфогранулематозе.

Структура лимфоузла неразличима. Клеточный состав полиморфен: лимфоидные клетки, макрофаги, эозинофилы, лейкоциты. Характерны клетки Ходжкина и гигантские клетки Рида-Штернберга: цитоплазма их светлая, ядро в виде лопастей. Это смешанно-клеточный вариант заболевания.


^ 68А. Лимфатический узел при лимфогранулематозе. Стадия IV - с истощением лимфоидной ткани.

Среди атипичных опухолевых клеток много крупных клеток Рида-Штернберга.

^ Указать на рисунке: клетки Рида - Штернберга.


174. Почка при серповидноклеточной анемии. (НВ-SS вид гемобластоза).

В расширенных капиллярах клубочков и более крупных сосудах - склеившиеся эритроциты (сладж) - частое осложнение при анемиях этого вида.

Тема XIII.

Атеросклероз.

^ Ишемическая болезнь сердца


Прежде всего, следует отличать атеросклероз от артериосклероза – который представляет склероз артерий независимо от причины и механизма его развития.

Атеросклероз - это разновидность артериосклероза, отражающий нарушение метаболизма липидов и белков (метаболический артериосклероз).

Кроме этого выделяют следующие виды артериосклероза:

  1. гиалиноз (при гипертонической болезни),

  2. воспалительный артериосклероз (сифилис, туберкулез),

  3. аллергический, (при узелковом периартериите),

  4. токсический (адреналовый),

  5. первичный кальциноз средней оболочки артерий мышечного типа (Менкеберга),

  6. возрастной (старческий) артериосклероз.

Атеросклероз - хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков, и реактивного разрастания соединительной ткани.

Морфология: макроскопические проявления атеросклероза.

1 ст. Образование жировых пятен и полосок в интиме аорты. Участки желто-серого цвета, которые сливаются и образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы, содержат липиды, которые выявляются – Суданом. Ранее всего эти структуры появляются на задней стенке аорты.

2 ст. ^ Образование фиброзной бляшки – плотного овального образования, возвышающегося над поверхностью интимы с желто-белым содержимым, окруженным соединительной тканью и имеющим «крышку». Подобные структуры чаще всего наблюдаются в областях ветвления и изгибов крупных артерий.

3 ст. ^ Осложненные поражения – распад жиро-белковых комплексов бляшки, образование детрита, напоминающего атерому - атероматозные изменения:

а) деструкция покрышки бляшки, ее изъявление;

б) кровоизлияние в толщу бляшки,

в) образование тромботических наложений на месте бляшки® острая закупорка артерии тромбом, развитие инфаркта, эмболия тромботическими и атероматозными массами, образование аневризмы сосуда, а также артериальное кровотечение при разъедании стенки сосуда.

4 ст. ^ Кальциноз или атерокальциноз – отложение в фиброзные бляшки солей кальция® обызвествление (петрификация бляшек).

Различные виды атеросклеротических изменений нередко сочетаются в одном и том же сосуде.

Морфогенез атеросклеротической бляшки:

1. Долипидная стадия:

а) повышение проницаемости эндотелия и мембран интимы,

б) накопление кислых гликозаминогликанов в интиме, мукоидный отек внутренней оболочки,

в) деструкция эндотелия, базальной мембраны интимы, эластических и коллагеновых волокон приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки.

2. Липоидоз – инфильтрация интимы холестерином, липопротеидами, белками, что ведет к образованию жировых пятен и полосок. Липиды накапливаются в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые получили название «пенистых» или «ксантомных» клеток. Наблюдается набухание и деструкция эластических мембран.

3. Липосклероз – разрастание молодых соединительнотканных элементов интимы в участках отложения липидов и белков – формирование фиброзной бляшки.

4. Атероматоз - липидные массы в центральной части бляшки, а также коллагеновые и эластические волокна распадаются, при этом образуется мелкозернистая аморфная масса с кристаллами холестерина и жирных кислот. В краях бляшки ® новообразованные сосуды vasa vasorum, ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки.

5. Стадия изъязвления. При разрушении новообразованных сосудов происходит кровоизлияние в толщу бляшки® покрышка разрывается ® образуется атероматозная язва.

6. Атерокальциноз – известь откладывается в атероматозные массы, в фиброзную ткань, в межуточное вещество между эластическими волокнами.

Клинико-морфологические формы атеросклероза.

В зависимости от преимущественной локализации атеросклероза в том или ином сосуде выделяют следующие его клинико-анатомические формы:

^ Атеросклероз брюшной аорты – развивается преимущественно в устьях отходящих артерий, вследствие чего возможны инфаркты селезенки, почек. При диффузном поражении стенки брюшной аорты возможно развитие аневризмы аорты и смерть от ее разрыва.

^ Сердечная форма – острые формы ишемической болезни сердца выражаются в инфаркте миокарда. Хроническая форма ишемической болезни сердца проявляется в кардиосклерозе. Кроме того, возможно медленное развитие склероза створок клапана, приводящее к их укорочению, т.е. пороку аортального клапана.

^ Мозговая форма – острая форма приводит к развитию ишемического или геморрагического инфаркта мозга, клинически выражающегося в ишемическом инсульте. Хроническая – к атрофии лобных извилин, которая клинически приводит к развитию слабоумия.

^ Почечная форма - острая форма приводит к развитию инфаркта почки, а хроническая к атрофии и склерозу почек.

Кишечная форма – чаще всего связана с поражением брюшной аорты и устьев брыжеечных артерий. Острая форма проявляется как гангрена кишки, хроническая - как атрофия мышечной оболочки, протекающая с атонией и запорами.

^ Атеросклероз нижних конечностей – острая форма приводит к развитию гангрены стопы, хроническая – к перемежающейся хромоте, слабости в ногах, развитию трофических язв.

Ишемическая болезнь сердца

ИБС делится на острую и хроническую. Острая ИБС – это синоним острого инфаркта миокарда. Хроническая ИБС – это тот сосудистый фон, выражающийся в относительной недостаточности коронарного кровообращения, на котором происходят острые катастрофы.

В зависимости от скорости развития и опасности последствий сужения коронарных артерий в миокарде выделяется 4 основные ишемических синдрома: 1) стенокардия, 2) инфаркт миокарда, 3) ХИБС, 4) внезапная смерть.

^ Инфаркт миокарда может захватывать разные слои стенки желудочка. Он бывает субэндокардиальным, субэпикардиальным, интрамуральным, т.е. располагаться в среднем слое стенки, оставляя внутренний и наружный слои интактными, и наконец, трансмуральным – захватывать все слои стенки сердечной мышцы. По локализации инфаркты делятся на верхушечный, боковой, задний, передней стенки левого желудочка, перегородочный, соответственно в случаях, когда инфаркт захватывает две стенки, он называется заднебоковым, переднеперегородочным и т.д.

Особенно важной является характеристика инфаркта в зависимости от стадии его развития, поскольку при установлении стадии имеется возможность определить давность развития инфаркта миокарда.

Выделяются следующие стадии: донекротическая или ишемическая (до 18-24 часов), некротическая (от 24 часов до 10 суток), постнекротическая или стадия рубцевания с 1- по 30 сутки.

Донекротическая или ишемическая стадия (до 24 часов). На этой стадии макроскопически инфаркт не диагностируется. Можно отметить дряблость миокарда, неравномерное кровенаполнение ткани. Важнейшим подтверждением диагноза инфаркта миокарда в этой стадии является обнаружение обтурационного тромба в просвете венечных артерий сердца. Микроскопически к 24 часам, наблюдается коагуляционный некроз мышечных волокон. Коагуляционный некроз волокон характеризуется потерей поперечной исчерченности и сильной эозинофилией, появлением гиалина в цитоплазме. В интерстициальной ткани отмечаются геморрагии и отек.

^ Некротическая стадия инфаркта характеризуется формированием хорошо видимых макроскопически фокусов ишемического некроза. При микроскопическом исследовании можно выявить, что после 24 часов прогрессирует коагуляционный некроз: отмечается сморщивание эозинофильной цитоплазмы, а также кариолизис, кариорексис и пикноз ядер.

Через 48-72 часа – полный коагуляционный некроз с потерей ядер. Нейтрофильная инфильтрация распространяется в межклеточные пространства.

^ Стадия рубцевания завершающая стадия инфаркта миокарда. Наибольшей интенсивности рубцевание достигает к 13-14-15 суткам после ишемического приступа, к этому времени зона некроза прогрессивно замещается хорошо васкуляризированной грануляционной тканью.

К концу 4 недели, зона инфаркта замещается тонким, серо-белым, плотным сморщенным соединительно-тканным рубцом, который особенно хорошо развит к 2-3 месяцам.

Исходом инфаркта миокарда следует считать рубцевание. Вследствие рубцевания образуется очаг кардиосклероза, по величине соответствующий зоне некроза. Очаг кардиосклероза, возникший в сердечной мышце, остается навсегда.

^ Основные осложнения:

  1. Одним из наиболее ранних осложнений является кардиогенный шок, который развивается в ишемическую стадию инфаркта миокарда, сопровождается болевым приступом, характеризуется снижением систолического давления до 80 мм.рт.ст. и ниже на несколько дней. Кардиогенный шок связан с выбросом большого количества катехоламинов и вазоактивных веществ, что ведет к нарушению периферического кровообращения.

  2. Аритмии в сердечной деятельности - наблюдаются за счет ишемии или повреждения проводящей системы, приводящей к ненормальному ритму. В сердечной мышце происходят нарушения ионного обмена: теряется магний, калий и фосфор, накапливается кальций, натрий и вода. Нарушаются процессы поляризации мембран мышечных клеток не только в зоне ишемии, но и во всем сердце. Мышечные клетки в результате перестают подчиняться инотропным синхронизирующим нервным влияниям. Каждая мышечная клетка начинает сокращаться в аутогенном неправильном ритме. Изолированные несинхронизированные сокращения мышечных клеток называются – фибрилляцией. Фибрилляция, если больному не проводится электрическая дефибрилляция, заканчивается смертью.

  3. Системный венозный застой – за счет недостаточности правого желудочка, левого желудочка или обоих желудочков.

  4. При субэндокардиальном инфаркте, когда поражаются внутренние слои миокарда, развиваются пристеночные тромбы и тромбоэмболия – за счет внутрисердечных тромбов.

  5. В некротическую стадию, когда происходит аутолиз мышечной ткани, может произойти разрыв сердечной мышцы. Разрыв отмечается чаще при трансмуральных инфарктах и осуществляется в полость перикарда, вызывая гемоперикардиум и тампонаду сердца.

  6. Аневризма сердца - мешкообразное выбухание стенки в зоне некроза с соответствующим расширением полости сердца.

  7. Перикардит. Стерильный перикардит наблюдается на 2-й день инфаркта миокарда чаще при трансмуральных инфарктах. Он характеризуется фибринозным перикардитом и может быть связан с перикардиальной эффузией крови.

  8. Постинфарктный синдром Дресслера. Он обычно наблюдается от 1 до 6 недели после первого приступа и характеризуется пневмонитом. Возможно его развитие за счет формирования аутоиммунных реакций в результате циркулирующих антител к антигенам сердечной мышцы в сыворотке пациентов.

Хроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС) - ишемическая кардиомиопатия, фиброз миокарда.

Макроскопически характеризуется диффузным или распространенным очаговым кардиосклерозом. Возможно развитие хронической аневризмы сердца при организации трансмурального инфаркта миокарда.

Микроскопическая картина.

  1. Разбросанные зоны диффузного фиброза, особенно вокруг мелких сосудов в интерстиции миокарда.

  2. Отдельные кардиомиоциты имеют разные размеры и фокусы миоцитолиза.

  3. Отмечаются области бурой атрофии миокарда.

  4. В коронарных артериях отмечаются атеросклеротические бляшки, которые осложняются поверхностными тромбами.

Клинически ХИБС проявляется как стенокардия.


^ Изучить макропрепараты:


45, 429. Атеросклероз аорты.

На интиме аорты большое количество атеросклеротических бляшек различного вида. Одни из них пестрого цвета, содержат липиды, другие — перламутровые (в них преобладает склероз). Кроме того, можно видеть изъязвленные бляшки, дно которых представлено кашицеобразными желтыми массами (атероматоз), пристеночные тромбы, петрифицированные бляшки (хрустят на разрезе).


519. Аневризма аорты с красным тромбом.


397. Обтурирующий белый тромб в подвздошной артерии.


^ 26. Инфаркт папиллярной мышцы с разрывом.

В папиллярной мышце левого желудочка сердца тусклая, пестрая ткань с разрывом папиллярной мышцы

349. Ишемический инфаркт миокарда с геморрагическим венчиком.

В левом желудочке сердца очаг некроза 3х4 см неправильной формы, пестрый, серо-желтого цвета, окруженный зоной полнокровия и кровоизлияниями бурого цвета (ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком).

^ 404. Трансмуральный инфаркт миокарда.

В области перегородки и передней стенки левого желудочка обширный тусклый очаг, выходящий под эпикард.


116. Трансмуральный инфаркт миокарда с пристеночным тромбом.

На поперечном разрезе левого желудочка сердца миокард тусклый, пестрого вида, со стороны эндокарда красный пристеночный тромб.


497. Мелкоочаговый кардиосклероз.

В толще миокарда видны белесоватые рубцовые поля.


394. Постинфарктный кардиосклероз, аневризма сердца с пристеночным тромбом.


408. Аневризма левого желудочка сердца с тромбом.

Боковая стенка левого желудочка истончена за счет образования постинфарктного кардиосклероза, выбухает, образуя аневризму, в которой располагается тромб диаметром 10 см.


542. Аневризма сердца с шаровидным тромбом.


^ 19. Тампонада сердца.

Размеры сердца увеличены. В полости перикарда свернувшаяся кровь, окружающая сердце.


382. Ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга.

На разрезе головного мозга виден очаг размягченного вещества мозга серого цвета. На разрезе участков головного мозга видны очаги красного цвета, тусклые.


35. Гангрена кишки. Часть кишки черного цвета.


^ 87. Ишемический инфаркт почки и селезенки.

В почке под капсулой и в селезенке на разрезе видны очаги белого цвета, в селезенке треугольной формы.


Изучить микропрепараты:


^ 93. Атеросклероз аорты. Стадии липоидоза и атерокальциноза (окраска Суданом).

В интиме аорты очаговая инфильтрация липидами (холестерином) в виде пятен и полос, окрашенных в желтый цвет. Липиды накапливаются в макрофагах, которые называются ксантомными клетками, очаги петрификации фиолетового цвета.

Указать на рисунке: 1 – липоидоз, 2 – петрификация.


^ 41. Атеросклероз аорты. Стадия кальциноза.

В стенке аорты фиброзная бляшка с обызвествлением участка атеросклероза (петрификация).

Указать на рисунке:

1 - фиброзную бляшку.

2 - петрификацию


^ 11. Тромбоз коронарной артерии сердца.

В просвете коронарной артерии обтюрирующий красный тромб с начальными проявлениями организации (причина инфаркта миокарда)


^ 21. Инфаркт миокарда с пристеночным тромбом.

В зоне инфаркта мышечные волокна без ядер (кариолизис). Между некротизированными мышечными волокнами и на границе с нормальной мышцей сердца скопление лейкоцитов — демаркационное воспаление. К эндокарду прилежит смешанный тромб.


^ 57. Постинфарктный кардиосклероз. Хроническая ишемическая болезнь сердца.

Очаг некроза в миокарде (инфаркт) замещен молодой соединительной тканью, богатой сосудами, фибробластами, тонкими коллагеновыми волокнами (рубец). Сохранившиеся кардиомиоциты гипертрофированы

^ Указать на рисунке:

1 - участок кардиосклероза (рубец).

2 - гипертрофированные кардиомиоциты


127. Ишемический инфаркт мозга.

Внутри кисты (полости после некроза) ткани головного мозга видны шаровидные клетки — макрофаги, содержащие в цитоплазме липиды

(при окраске гематоксилин-эозином липиды растворяются в спирте, поэтому на месте жира видны вакуоли)

Это клетки микроглии, фагоцитировавшие продукты распада мозговой ткани, богатой липидами. Они называются "зернистые шары".

Тема XIV.

Гипертоническая болезнь


^ Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, основным клиническим проявлением которого является повышение артериального давления (т.е. гипертензия).

Следует отметить, что при целом ряде заболеваний может повышаться артериальное давление, это повышение рассматривается как вторичное по отношению к той или иной болезни и называется – вторичной гипертензией, одновременно являясь, как правило, её симптомом.

К развитию симптоматической гипертензии (или вторичной гипертензии) могут вести различные причины.

А) Заболевания ЦНС (энцефалит, опухоли и травмы преимущественно диэнцефально-гипоталамической области головного мозга).

Б) Нарушения функции эндокринной системы, связанные с: патологией надпочечников при первичном альдостеронизме, синдроме Кушинга, вирилизме надпочечников и опухоли мозгового вещества надпочечников – феохромоцитоме; патологией паращитовидных желез: гиперкальциемией при гиперпаратиреоидизме; применением оральных контрацептивов, поскольку их эстрогеновый компонент стимулирует синтез в печени ренина; климактерической перестройкой гормонального профиля.

В) Заболевания почек: реноваскулярная гипертензия - связана с сужением и аномалиями почечных артерий (эклампсия, узелковый периартериит). Причиной почечной паренхиматозной гипертензии являются различные виды гломерулонефритов, пиелонефриты, интерстициальные нефриты, диабетическая нефропатия, амилоидоз и опухоли почек. Во всех случаях почечная гипертензия развивается при участии 3-х взаимосвязанных патогенетических механизмов: активации ренин-ангиотензиновой системы, реабсорбции натрия и воды, и избытком сосудосуживающих веществ.

Г) Патология сосудов: при коарктации аорты отмечается систолическая гипертензия в верхней части тела, при атеросклерозе дуги аорты с блокадой баррорецепторов в зоне поражения («гипертензия растормаживания»).

Патогенез эссенциальной гипертонической болезни во многом сложен и во многом еще не ясен. Центральным звеном патогенеза является распространенный или генерализованный спазм гладкомышечных клеток артериол большого круга кровообращения. Артериолы являются наиболее функционально подвижными сосудами (сосудами мышечного типа). В здоровом организме определенный уровень их тонуса позволяет поддерживать нормальное артериальное давление.

Характер течения гипертонической болезни может быть доброкачественным (доброкачественная гипертензия) или злокачественным (злокачественная гипертензия).

^ Доброкачественное течение характеризуется медленным повышением кровяного давления в течение долгих лет. Около 90-95% пациентов с гипертензией имеют доброкачественную форму заболевания. Данная форма заболевания наблюдается у пожилых людей, гипертензия держится на среднем уровне и является стабильной в течение нескольких лет или десятилетий, не осложняется инфарктом миокарда или цереброваскулярным кризом.

Клинически доброкачественное течение гипертонической болезни подразделяют на три степени.

Первая степень характеризуется повышенным диастолическим давлением в пределах 90-104 мм.рт.ст., систолическое менее 140 мм.рт.ст. Вторая степень – диастолическое давление 105-114 мм.рт.ст., систолическое – 140-159 мм.рт.ст. Третья степень гипертензии – диастолическое давление выше или равно 115 мм.рт.ст., а систолическое выше или равно 160 мм.рт.ст.

В течении болезни выделяют три стадии.

1. Транзиторная стадия – характеризуется временным периодическим повышением артериального давления. Морфологически характерно:

а) умеренная гипертрофия гладкомышечных клеток сосудов,

б) умеренная гипертрофия сердца – 310-350 г.

2. Стадия распространенных изменений артерий (стойкое невысокое повышение артериального давления). Морфологически:

а) прежде всего, поражаются сосуды мышечного типа - артериолы.

Длительное повышение давления приводит к длительным спазмам артериол и повышению проницаемости эндотелиальной стенки - развивается гиалиноз, склероз – происходит превращение сосудов в твердые ригидные трубки - эластофиброз – мультипликация эластических мембран.

б) концентрическая гипертрофия миокарда до 800-1000 г. Постепенное развитие относительной скрытой недостаточности кровотока в разных органах.

3. Стадия. Вторичных изменений в органах в связи с патологией артериол.

Снижение кровоснабжения органов приходит в противоречие с повышенными потребностями органов в кислороде.

^ Злокачественное течение гипертонической болезни характеризуется быстрым и высоким повышением кровяного давления до 200/140 мм.рт.ст. отеком сосочка зрительного нерва, геморрагическими изменениями в сетчатке и гипертензивной энцефалопатией. Около 5% гипертоников страдают этой формой заболевания, которая без адекватного лечения приводит к смерти в течение 1-2 лет. Клинически она характеризуется также высокими значениями диастолического давления более 120 мм.рт.ст. и быстрым нарушением функции почек.

Эта форма гипертензии может развиваться у людей с первоначально нормальным давлением, но наиболее часто она накладывается на предшествующую доброкачественную форму эссенциальной либо вторичной гипертензии. Злокачественное течение сопровождается кризами.

Криз- это резкий внезапный высокий подъем артериального давления в связи с генерализованным спазмом артериального звена, т.е. с пересокращением ГМК.

Морфологические изменения:

1. Гиперпластический артериолосклероз – характеризуется появлением вокруг артериол ламинированных гладкомышечных клеточных образований наподобие луковицы с прогрессивным уменьшением просвета. Иногда эти изменения сопровождаются накоплением фибриноида и развитием острого некроза сосудистой стенки, рассматриваемого, как некротический артериолит. Артериолы могут быть повреждены во всех тканях, но в первую очередь в почках, в околопочечной клетчатке, желчном пузыре и артериях поджелудочной железы и кишечника.

2. В мелких артериях – эндотелий располагается «частоколом», отмечается гофрированность мембран за счет пересокращения ГМК, фибриноидный некроз, тромбоз, некроз структур, снабжаемых этой артерией.

3. В крупных артериях – разрывы, спазмы и тромбозы.

В сердце – инфаркт, развитие острой аневризмы, разрыв сердечной мышцы, развитие острой сердечной недостаточности.

^ Почки. Во время криза развиваются кортикальные некрозы и острая почечная недостаточность.

Головной мозг – кровоизлияния (гематома, диапедезные кровоизлияния, кровоизлияния в 4-й желудочек).


Клинико-морфологические формы

Артериальная гипертензия вызывает изменения в 3-х основных органах - сердце и сосудах, нервной системе и почках. На основании преобладания изменений в сердце, мозге, почках при гипертонической болезни выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологоческие формы.

Почечная форма гипертонической болезни протекает в виде доброкачественного или злокачественного нефросклероза и является основой острой и хронической почечной недостаточности.

Доброкачественный нефросклероз- этот термин употребляется для описания доброкачественной фазы гипертензии.

Патологические изменения. Обе почки поражаются одновременно и уменьшены в размерах, обычно они весят около 100 г и меньше. Капсула часто плотно сращивается с кортикальной поверхностью. Поверхность почек мелкозернистая и имеет небольшие рубцовые впадины – «первично сморщенная почка». На разрезе почки плотные с узким корковым слоем.

Микроскопически выявляются первичные диффузные изменения сосудов, которые в результате развивающейся ишемии приводят к изменениям в почечной паренхиме. Гистологические изменения делятся на сосудистые и паренхиматозные:

1. Сосудистые изменения в кровеносных сосудах включают артериолы и артерии до размера аркуатных артерий. В этих сосудах отмечается два типа изменений:

а) гиалиноз приводящих артериол приводит к запустению капиллярных петель и выражается в гомогенном и эозинофильном утолщении стенки небольших сосудов,

б) утолщение интимы сосудов за счет пролиферации в ней гладкомышечных клеток.

2. Паренхиматозные изменения как следствие ишемии, отмечается различная степень атрофии паренхимы. Эти изменения заключаются в гиалинозе отдельных клубочков, гипертрофия оставшихся клубочков, сморщивании гломерул, распределении коллагена в пространстве Боумена, перигломерулярном фиброзе, атрофии канальцев, гибели нефронов и тонком интерстициальном фиброзе.

Сердечная форма гипертонической болезни – составляет сущность ишемической болезни сердца или гипертензивной кардиомиопатии. Эта форма связана с гипертрофией левого желудочка в результате длительной системной гипертензии. Мозговая форма гипертонической болезни – основа цереброваскулярных заболеваний, при которой патологический процесс наблюдается в одном или нескольких мозговых сосудах. Эти процессы могут привести к 2-м основным типам изменений в мозге:

  1. Ишемическому поражению мозга (гипоксической энцефалопатии и инфаркту головного мозга),

  2. Внутричерепным кровоизлияниям (внутримозговым и субарахноидальным).

Смерть при гипертонической болезни может наступить от:

  1. сердечной декомпенсации,

  2. в результате геморрагического инсульта,

  3. вследствие хронической почечной недостаточности – уремии.

Инсульт- это остро развившееся локальное расстройство мозгового кровообращения, сопровождающееся повреждением вещества мозга и неврологической симптоматикой от обычных неврологических нарушений до гемиплегии и комы.

Внутричерепные геморрагии делятся на:

  1. Внутримозговые геморрагии, которые обычно связаны с гипертонической болезнью,

  2. Субарахноидальные геморрагии, которые вызваны разрушением сосудистых аневризм.

Различают: 1) геморрагический инсульт (гематома, геморрагическое пропитывание вещества мозга и субарахноидальное кровоизлияние),

2) ишемический инсульт – морфологическим выражением, которого является инфаркт (ишемический или геморрагический).

В отличие от геморрагического инфаркта при инсульте кровоизлияние развивается в живой, а не в мертвой ткани. Поэтому ткань мозга рядом с очагом кровоизлияния – блестящая. При геморрагическом инфаркте ткань мозга неравномерно окрашена кровью, тусклая.


^ Изучить макропрепараты:


431. Тоногенная и миогенная дилатация полостей гипертрофированного сердца.

Продольный разрез левого желудочка сердца Полость левого желудочка увеличена по длине от клапанов до верхушки. Верхушка острая Стенка левого желудочка гипертрофирована до 4 см.

Второй препарат, полость левого желудочка расширена в поперечнике, верхушка круглая, толщина стенки до 2 см.


^ 432. Гипертрофия миокарда левого желудочка, миогенная дилатация сердца.

Стенка левого желудочка сердца гипертрофирована, полость увеличена в поперечном направлении верхушка круглая.


443. Первично-сморщенная почка (артериоло-склеротический нефросклероз).

Почка уменьшена в размерах, плотная, бледная, поверхность мелкозернистая.


406. Гематома с прорывом крови в боковые желудочки мозга.

В области подкорковых узлов мозга видна полость, заполненная кровью (гематома), кровь в боковых желудочках мозга.


436. Гемоцефалия – кровоизлияние в желудочки мозга.


257. Киста мозга (старое кровоизлияние).

В подкорковых узлах головного мозга видна полость, стенка которой окрашена в желтый цвет


256. Гипертоническая болезнь: первично-сморщенная почка и субарахноидальное кровоизлияние головного мозга.

Почка уменьшена в размерах, поверхность мелкозернистая. Мягкие мозговые оболочки инфильтрированы кровью.


^ 287. Субарахноидальное кровоизлияние.

Мягкая мозговая оболочка головного мозга темно-красного цвета пропитана кровью.


418. Кровоизлияние в области моста головного мозга.

В области моста головного мозга очаг темно-красного цвета.


396. "Бычье сердце" – гипертрофия сердца.

Размеры и масса сердца значительно увеличены. Гипертрофия всех отделов сердца.


18. Фибринозный перикардит (при уремии).


4. Фибринозный колит (при уремии).


^ 65. Бурая индурация легких (при сердечной недостаточности).


307. Мускатная печень (при сердечной недостаточности).


Изучить микропрепараты:


137. Гипертрофия миокарда. 48. Нормальный миокард.

Гипертрофированные мышечные волокна, по сравнению с нормальными, увеличены в размерах, ядра их также увеличены, гиперхромные.


^ 42. Плазморрагия сосудов головного мозга и петехии.

Стенки артериол и мелких артерий пропитаны плазмой, утолщены, гомогенные. Вокруг тонких сосудов мелкие периваскулярные кровоизлияния – петехии Ткань мозга отечна.

Указать на рисунке:

1 - плазморрагию сосудов.

2 - петехии.


^ 3. Кровоизлияние в мозг.

Очаг кровоизлияния с образованием полости вследствие разрушения ткани мозга излившейся кровью — гематома. Вокруг него пропитывание ткани мозга кровью — геморрагическая инфильтрация и точечные кровоизлияния — петехии


^ 53. Первично-сморщенная почка (артериоло-склеротический нефросклероз).

В препарате видно чередование участков атрофии и гипертрофии. В участках атрофии клубочки и канальцы маленькие, склерозированные, между ними разрастается соединительная ткань. В участках гипертрофии клубочки большие, просветы канальцев расширены, содержат цилиндры. Стенки артериол и мелких артерий утолщены, гиалинизированы, просвет их сужен.

^ Указать на рисунке:

1 - гиалинизированные и склеротированные клубочки.

2 - гипертрофированный клубочек

3 - гиалиноз артериол и мелких артерий


Тема XV.

Ревматические болезни (Коллагенозы). Пороки сердца


Коллагенозы - системные заболевания соединительной ткани, связанные с нарушением иммунного гомеостаза и имеющие хроническое и волнообразное течение.

В зависимости от области дезорганизации соединительной ткани, к ним относятся:

  1. Ревматизм

  2. Ревматоидный артрит

  3. Системная красная волчанка

  4. Системная склеродермия

  5. Дерматомиозит

  6. Узелковый периартериит

  7. Болезнь Бехтерева (анкилозный спондилоартрит)

  8. Сухой синдром Шогрена

При данных заболеваниях отмечаются следующие мезенхимальные изменения:

  1. «мукоидный (хромотропный) отек»,

  2. фибриноидное набухание,

  3. гиалиноз,

  4. гранулематоз – продуктивное воспаление (лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки)

  5. склероз (появляются фибробласты).

Нарушение иммунного гомеостаза связано с явлениями аутоиммунизации организма и появления антител к белкам собственной соединительной ткани организма. Различные формы коллагенозов связаны с появлением аутоантител к соединительной ткани различных органов.

^ Острый ревматизм или «острая ревматическая лихорадка» - иммунное воспалительное заболевание, встречающееся после фарингеальных инфекций, вызванных Ab-гемолитическим стрептококком и поражающее сердце, крупные суставы, кожу и мозговые сосуды.

Ревматизм характеризуется лихорадкой, болями в суставах и набором симптомов, которые включают следующие основные проявления:

1- мигрирующие полиартриты крупных суставов,

2-воспалительные изменения в сердце,

3-появление подкожных узловатых образований,

4-красные пятна на коже,

5-хорея минор (Sydenham’s)- неврологические нарушения с непроизвольными беспричинными, быстрыми движениями.

^ При хроническом течении ревматизм характеризуется деформирующими и фиброзирующими изменениями клапанов сердца (преимущественно митральным стенозом), который вызывает постоянное нарушение функции и сильное, часто летальное нарушение сердечной деятельности.

Соответственно при ревматизме изменения наблюдаются в эндокарде, миокарде и эпикарде.

Эндокардит по локализации делится на:

  1. пристеночный

  2. клапанный

  3. хордальный, связанный с повреждением хорд.

По течению в клапанах сердца эндокардит подразделяется на:

Острый диффузный эндокардит - клапан утолщается, разбухает, но эндотелий не повреждается.

^ Острый бородавчатый эндокардит - при повреждении эндотелия на клапане располагаются тромбы-«бородавки». Хронический фибропластический – гиалиноз, петрификация, клапанов без повреждения эндотелия. Клапаны деформированы.

Возвратно-бородавчатый с повреждением ткани и эндотелия.

Миокардит.

1. Неспецифический - экссудативный (описан Скворцовым у детей) – как интерстициальный миокардит. Сердце дряблое, тусклое с расширенной полостью и миогенной дилатацией.

2. ^ Специфический продуктивный - с дезорганизацией соединительной ткани вокруг сосудов и образованием гранулем Ашофф-Талалаева. Гранулемы чаще наблюдаются в ушке левого предсердия и в межжелудочковой перегородке.

При острой форме ревматизма они состоят из участков фибриноидного некроза, окруженного лимфоцитами, макрофагами, отдельными плазматическими клетками, крупными «активированными» гистиоцитами, называемыми клетками Аничкова или клетками Ашоффа. Они имеют широкую полихромную цитоплазму и расположенное центрально округлое или овальное ядро, в котором хроматин расположен в центре в виде тонкой волнистой лентой, напоминающей гусеницу (за что их называют «гусеничные клетки» - Caterpillar cells).

Некоторые из крупных поврежденных гистиоцитов являются многоядерными и формируют гигантские клетки Ашоффа. Этот изменяющийся воспалительный инфильтрат вокруг центрального фокуса фибриноидного некроза составляет гранулемы Ашофф-Талалаева в полном расцвете – что является патогноматичным признаком острой формы ревматизма.

Во время острой формы ревматизма тельца Ашоффа можно обнаружить в любом из 3-х слоев сердечной мышцы – перикарде, миокарде и эндокарде – названном панкардитом.

В перикарде они расположены в субсерозном слое жировой и соединительной ткани и сопровождается фибринозным или серозно-фибринозным перикардиальным экссудатом, описываемым как «волосатое сердце» (Bread and Butter pericarditis), которое рассматривается как осложнение.

^ Ревматоидный артрит – хроническое системное воспалительное заболевание, которое поражает большинство тканей и органов – кожу, кровеносные сосуды, сердце, легкие и мышцы, но основные изменения отмечаются в мелких суставах, которые включают не гнойный пролиферативный синовиит, часто осложняющийся разрушением хряща и анкилозом сустава. Поражаются мелкие суставы кистей рук и пальцев стоп.

^ Узелковый периартериит – принадлежит к группе заболеваний, характеризующихся некротическим воспалением стенки кровеносных сосудов и связанным с иммунным патогенетическим механизмом. При этом в патологический процесс вовлекаются, как правило, мелкие сосуды – артерии, артериолы, вены и капилляры.

^ Системная красная волчанка - имеет хроническое течение с периодическими ремиссиями и обострениями, заболевание характеризуется поражением кожи, суставов, почек и серозных оболочек, кроме этого может поражаться также и любой орган.

^ Системная склеродермия - характеризуется выраженным фиброзом по всему телу. Часто поражается кожа, но также и желудочно-кишечный тракт, почки, сердце, мышцы, легкие.

Дерматомиозит - в воспалительный процесс вовлекаются как кожа, так и мышцы. Встречается у детей и взрослых, характеризуется сыпью виде цветков «сирени» в области верхних век с периорбитальным отеком.

^ Сухой синдром Шогрена – это клиническая патология, вначале проявляющаяся как сухой кератоконьюнктевит и ксеростомия в результате иммунологического разрушения слезных и слюнных желез.

^ Анкилозный спондилоартрит – ревматоидный спондилоартрит – хроническое воспалительное заболевание суставов позвоночника, особенно в пояснично-кресцовой области.

Приобретенные и врожденные пороки сердца

Пороком называется деформация клапанов, которая влечет за собой нарушение внутрисердечной и внесердечной гемодинамики.

Приобретенные пороки развиваются в результате:

Ревматизма - митральный клапан, атеросклероза - аортальные клапаны, сифилиса - аортальные клапаны, септический эндокардит - аортальные клапаны.

Виды пороков клапанов: стеноз отверстия – сужение за счет сращения створок, между собой; недостаточность-укорочение и неполное закрытие створок; относительная недостаточность обусловлена расширением фиброзного кольца без укорочения створок.

Стеноз клапанов бывает по типу диафрагмы и воронки. При стенозе отверстия по типу диафрагмы происходит сращение створок, т.е. развиваются комиссуры. При стенозе отверстия по типу воронки, срастаются створки клапанов, хорды, а иногда и папиллярные мышцы.

При стенозе митрального отверстия возникает гипертрофия левого предсердия и правого желудочка, а полость левого желудочка уменьшается. При недостаточности двухстворчатого клапана, гипертрофируются все отделы сердца. При пороках аортальных клапанов сильно гипертрофируется левый желудочек.

Врожденные пороки развития сердца связаны с врожденными нарушениями в строении сердца и его сосудов.

Тетрада Фалло – наиболее частый порок сердца:

  1. дефект межжелудочковой перегородки,

  2. декстрапозиция аорты,

  3. сужение легочной артерии,

  4. гипертрофия правого желудочка.

Коарктация аорты – сужение отрезка аорты (в области дуги или нисходящей ее части), что ведет к разнице давления между верхней и нижней половинами тела.

Транспозиция – порок, при котором в результате развития поменялись местами магистральные сосуды (аорта и легочная артерия), предсердия и желудочки и имеются дополнительные шунты.

В зависимости от степени гипоксии, обусловленной уменьшением кровотока в малом круге кровообращения и направлением тока крови, пороки сердца могут быть разделены на два основных типа – синий и белый. При пороках синего типа отмечается уменьшение кровотока в малом круге кровообращения, развивается гипоксия. Направление тока крови справа налево. При пороках белого типа, гипоксия отсутствует, направление тока крови – слева направо.


^ Изучить макропрепараты


481. Митральный стеноз в виде “пиджачной петли”

Створки клапана сращены между собой, образуя диафрагму, суженное входное отверстие которой находится на уровне основания клапана, стенка левого желудочка гипотрофирована.


^ 478. Митральный стеноз по типу "воронки".

Створки клапана сращены между собой и хордами на всем протяжении, образуя воронку, суженное входное отверстие которой находится на уровне верхушек папиллярных мышц, стенка левого желудочка атрофирована


22, 439. Фибринозный перикардит. '"Волосатое" сердце.

На эпикарде видны нити фибрина


^ 46. Недостаточность аортального клапана.

Полулуния аортального клапана утолщены и укорочены, белесоватого цвета. На эпикарде под аортальным клапаном видна дубликатура эпикарда в виде дополнительного кармашка, открытого в сторону аортального клапана


^ 31. Недостаточность аортального клапана.

Полулуния аортального клапана утолщены, особенно в дистальных отделах, белесоватого цвета, в толще которых крупные петрификаты. Стенка левого желудочка утолщена.


^ 485. Недостаточность аортального клапана, возвратно-бородавчатый эндокардит.

Полулунные кармашки аортального клапана резко утолщены и укорочены. На поверхности клапанов видны красные пристеночные тромбы – 'бородавки". Стенка левого желудочка гипертрофирована.


^ 516. Стеноз аортального отверстия.

Полулуния аортального клапана резко утолщены, белесоватого цвета, сращены между собой. В толще их и в комиссурах располагаются каменистые конгломераты (петрификация), выступающие над поверхностью полулуний. Стенка левого желудочка гипертрофирована.


511. Стеноз митрального отверстия по типу “воронки”. Возвратно бородавчатый эндокардит.

Створки митрального клапана сращены между собой и с хордами на всем протяжении. На створках мелкие красные тромбы – "бородавки". Стенка левого желудочка атрофирована, а левого предсердия — гипертрофирована, с обширным пристеночным тромбом, полость его растянута


^ 322. Стеноз и недостаточность митрального клапана (комбинированный порок).

Створки митрального клапана утолщены, спаяны и укорочены, отверстие митрального клапана сужено. Левое предсердие расширено. Стенки левого и правого желудочков гипертрофированы


^ 395. Стеноз и недостаточность митрального клапана.

Створки митрального клапана резко утолщены, обезображены крупными белесовато-желтыми очагами, расположенными как на створках, так и в области комиссур. Узкое отверстие клапана зияет


^ 504. Митральный стеноз по типу “диафрагмы”. Относительная недостаточность аортального клапана.

Створки митрального клапана утолщены, деформированы, молочного цвета, сращены между собой. Отверстие клапана сужено. Хорды тонкие, длинные. Кармашки аортального клапана тонкие, полупрозрачные. На эндокарде под клапаном дополнительные кармашки, открытые в сторону клапана.


^ 217. Острый бородавчатый эндокардит митрального клапана (пластина).

Створка митрального клапана тонкая, полупрозрачная, хордальные нити тонкие. На поверхности створки у свободного края мелкие бурые тромбы (диаметром 2 мм) – т.н. бородавки.


^ 208. Возвратно-бородавчатый эндокардит митрального клапана (пластина).

Створка клапана утолщена, склерозирована, на поверхности тромбы – бородавки.


^ 54. Возвратно-бородавчатый эндокардит.


243. Митральный клапан неизмененный и с петрификацией.


363. Врожденный порок сердца – тетрада Фалло.

Высокий дефект межжелудочковой перегородки, узкая легочная артерия, гипертрофия стенки правого желудочка, декстрапозиция аорты.


494. Гипертензия малого круга кровообращения.

На разрезе легкого видны гипертрофированные стенки сосудов легкого, имеющие вид "гусиных" перьев.


41, 407. Бурая индурация легкого (хроническое венозное полнокровие).

Легкое на разрезе бурого цвета, плотной консистенции.


176, 307. Мускатная печень (венозное полнокровие печени).

Печень на разрезе пестрого "мускатного" вида: центры долек бурого цвета, а периферии – серовато-желтого.


555, 479. Венозное полнокровие органов: мускатная печень, цианотическая индурация почки и селезенки.

Часть печени "мускатного" вида, почка плотной консистенции синюшного вида.


532. Волчаночный нефрит.

Почка увеличена в размерах, пестрая, с участками кровоизлияний.


^ Муляж 33. Системная красная волчанка.

Кожа лица красного цвета в виде бабочки.


Изучить микропрепараты


97а. Ревматические гранулемы в эндокарде.

Эндокард неравномерно утолщен, с очаговой пролиферацией гистиоцитов, образующих гранулемы.

^ Указать на рисунке:

1 - эндокард.

2 - гранулемы.


97б. Мукоидный отек соединительной ткани миокарда при ревматизме (Окраска толуидиновым синим).

Коллагеновые волокна набухшие, метахроматичные (розового цвета) за счет накопления кислых гликозаминогликанов (ГАГ).

Указать на рисунке: участки метахромазии.


^ 96. Возвратно-бородавчатый эндокардит (демонстрация).

Створка митрального клапана утолщена вследствие разрастания в ней фиброзной ткани, с очаговыми гистиолимфоцитарными инфильтратами. На поверхности клапана тромботические наложения (бородавки)


^ 139. Склерозированный клапан с петрификацией.

На фоне утолщенного склерозированного клапана видны очаги петрификации темно-фиолетового цвета.


^ 97. Ревматические гранулемы в миокарде (гранулемы Ашофф - Талалаева, специфический продуктивный интерстициальный миокардит) (демонстрация).

Среди мышечных волокон видны гранулемы, состоящие из крупных клеток с базофильной цитоплазмой, содержащих одно крупное ядро или несколько гиперхромных ядер. По периферии гранулемы видны лимфоидные клетки


^ 39. Фибринозный перикардит.

На поверхности эпикарда наложения фибрина в виде глыбок, нитей. Со стороны эпикарда в фибрин врастают клетки соединительной ткани — начало организации фибрина.

^ Указать на рисунке:

1 – нити фибрина

2 – фибробласты

3 – миокард


149. Узловатая (нодозная) форма ревматизма.

В дерме кожи очаги дезорганизации соединительной ткани в виде набухших, гомогенных коллагеновых волокон пропитанных плазменными белками и фибриноидный некроз соединительной ткани. Вокруг этих очагов пролиферация гистиоцитов.

^ Указать на рисунке:

1 - очаг дезорганизации соединительной ткани

2 - клеточную реакцию вокруг него


Тема XVI.

Болезни почек

1   2   3   4   5   6   7   8   9   10



Похожие:

Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconК лабораторным занятиям по патологической анатомии
Учебное пособие предназначено для выполнения лабораторных работ по общему и частному курсу патологической анатомии при обучении студентов...
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconУчебник 3-е издание, переработанное и дополненное
Гражданское право: в 4 т. Том 1: Общая часть: Учебник 3-е издание, переработанное и дополненное. Под ред. Е. А. Суханова. М. Волтерс...
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconУчебник издание пятое, переработанное и дополненное проспект москва 2001 Том 3 удк 347 ббк 67. 99(2)3 Гражданское право. Том Учебник. Издание пятое, переработанное и дополненное
Гражданское право. Том Учебник. Издание пятое, переработанное и дополненное. /Под ред. А. П. Сергеева, Ю. К. Толстого. – М.: «Проспект»,...
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconУчебник. 3-е издание, переработанное и дополненное
Гражданское право: в 4 т. Том 4: Обязательственное право: Учебник. 3-е издание, переработанное и дополненное. Под ред. Е. А. Суханова....
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconУчебник. 3-е издание, переработанное и дополненное
Гражданское право: в 4 т. Том 3: Обязательственное право: Учебник. 3-е издание, переработанное и дополненное. Под ред. Е. А. Суханова....
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconПрограмма по русской литературе для 5-7 классов соответствует учебнику «Русская литература». Учебник для общеобразовательных учреждений в 2-х частях / Автор-составитель В,я, Коровина и др. М.: Просвещение5, 2008, 2009Гг
Авторы: В. Я. Коровина, В,П. Журавлев, В. И. Коровин, И. С. Збарский, В. П. Полухина. Под ред. В. Я. Коровиной, 10-е издание, М.:...
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconКодексу российской федерации (Постатейный) 3-е издание, переработанное и дополненное
Абсалямов А. В., доктор юридических наук, профессор, судья, председатель Федерального арбитражного суда Западно-Сибирского округа...
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное icon1 Предмет и содержание анатомии. Ее место в ряду биологических дисциплин. Значение анатомии для изучения клинических дисциплин и для медицинской практики
Й, отдель­ные органы, их конструкцию, микроскопическое строение. В зада­чи анатомии входит исследование основных этапов развития...
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconУчебное пособие Издание третье, переработанное и дополненное
Административное право: Учебное пособие. — Изд. 3-е, перераб и доп. — М.: Юристь, 2000. — 468 с
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconЭкзаменационные вопросы по курсу патологической физиологии 2011 год см саногенетические механизмы
Вызывает повреждение структур и тканей, нарушает функции органов или систем органов. Является причиной возникновения патологической...
Разместите кнопку на своём сайте:
Документы


База данных защищена авторским правом ©lib.podelise.ru 2000-2014
При копировании материала обязательно указание активной ссылки открытой для индексации.
обратиться к администрации
Документы