Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное icon

Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное



НазваниеРуководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное
страница3/10
Дата конвертации14.09.2012
Размер2.52 Mb.
ТипРуководство
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10
Тема VII.

^ Компенсаторно-приспособительные процессы


Атрофия - прижизненное уменьшение объема органов, тканей, клеток, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции.

Атрофию подразделяют на физиологическую и патологическую.

^ Физиологическая атрофия – физиологическая атрофия пупочных артерий, лимфоидной ткани в лимфоузлах, аппендикса, вилочковой железы, гонад после менопаузы.

^ Патологическая атрофия – вызывается различными причинами, может быть общей и местной.

Общая атрофия или истощение - алиментарное истощение (нарушение усвоения пищи), раковая кахексия, гипофизарная кахексия, гипоталамическая кахексия, истощение при хронических инфекциях – пример: туберкулез.

Бурая атрофия миокарда характеризуется:

  1. Уменьшением массы сердца.

  2. Бурым цветом за счет пигмента липофусцина.

  3. Извитым расположением коронарных сосудов.

  4. Уменьшением клетчатки ложа коронарных сосудов.

Бурая атрофия печени характеризуется:

  1. Уменьшением размеров печени.

  2. «Кожистый» край - т.е. истонченный белесоватый передний край печени, представляет собой дубликатуру капсулы на месте исчезнувшей паренхимы.

Местная атрофия.

1. От нарушения кровообращения (циркуляторная атрофия), вследствие сужения артерий, питающих данный орган. В основе причин лежит гипоксия. При этом важен временный фактор. Так острое нарушение кровообращения ткани - вызывает обратимые изменения или некроз, а медленное – атрофию.

2. ^ Трофонейротическая атрофия – обусловлена нарушением связи органа с нервной системой при разрушении нервных проводников. Развивается в поперечнополосатых мышцах (при полиомиелите, при воспалении лицевого нерва) в результате гибели мотонейронов передних рогов спинного мозга.

3. ^ От бездействия (дисфункциональная атрофия) – развивается в результате снижения функции органа.

4. Атрофия под воздействием физических и химических факторов. (Пример – облучение – вызывает атрофию костного мозга).

5. От давления – пример гидронефроз – расширение лоханок и резкое сужение коркового вещества почек вследствие повышения давления мочи при сдавлении мочеточника камнем. Развивается атрофия от давления, циркуляторная и трофонейротическая.

Исходы атрофии: склероз органов и их деформация.

^ Гипертрофия, гиперплазия – увеличение органа или ткани в объеме, вследствие укрупнения клеток (гипертрофия) или увеличения их количества (гиперплазия).

Для желез, лимфоидных органов, селезенки – более приемлема – гиперплазия. Возможно также развитие клеточной гипертрофии с внутриклеточной гиперплазией (мышечные клетки сердечной мышцы, скелетных мышц, нейроны мозга).

В зависимости от причины выделяют 4 основные типа гипертрофии: рабочая, викарная, нейрогуморальная и вакатная.

^ Рабочая гипертрофия хорошо прослеживается на примере гипертрофии миокарда при пороках сердца.

Митральная конфигурация сердца – возникает при пороке двухстворчатого клапана. Это шаровидное сердце, вследствие гипертрофии правого желудочка и левого предсердия.

Аортальная конфигурация сердца – развивается вследствие порока аортального клапана и характеризуется удлиненным гипертрофированным левым желудочком.

При мало выраженном изменении конфигурации о преобладании гипертрофии правого или левого желудочка можно судить по расположению нисходящей коронарной артерии или желудочковому индексу. В норме верхушка сердца образована левым желудочком, а нисходящая коронарная артерия проходит несколько ее правее. При гипертрофии правого желудочка, верхушка сердца образуется правым и левым желудочками, а артерия разделяет верхушку на две части.

^ Желудочковый индекс – второй показатель, позволяющий дифференцировать сердечную гипертрофию. Желудочковый индекс – это отношение чистого веса правого желудочка к левому. В норме он колеблется от 0,4 до 0,6. Его увеличение свидетельствует о гипертрофии правого желудочка, а уменьшение – о гипертрофии левого.

При значительно выраженной гипертрофии, как левого, так и правого желудочков возникает так называемое – «бычье сердце».

Микроскопически – гипертрофия миокарда характеризуется увеличением массы саркоплазмы кардиомиоцитов, резким увеличением объема ядер, их интенсивное окрашивание гематоксилином.

Макроскопически о компенсации и декомпенсации сердечной деятельности судят по виду дилатации (увеличению объема полости) желудочков.

^ ВИДЫ ГИПЕРТРОФИИ

Викарная гипертрофия – увеличение одного из парных органов при повреждении или отсутствии другого (заместительная гипертрофия).

^ Нейрогуморальная гипертрофия – обусловлена усиленной работой эндокринных органов. Например, при эозинофильной аденоме передней доли гипофиза, вырабатывающей гормон роста, развивается акромегалия (резкое увеличение объема костей, преимущественно черепа, костей рук, стоп).

^ Понятие ложной гипертрофии – увеличение органа за счет нефункционирующей жировой или соединительной ткани.

Регенерация – ответ организма на повреждение с целью восстановления нормальной структуры и функции органа и ткани.

Полная регенерация (реституция) – восстановление структуры и функции органа. Неполная регенерация (субституция) – воспроизведение ткани, не обеспечивающее полного восстановления функции. Например, развитие рубца на месте бывшего инфаркта миокарда. Преобладающим механизмом регенерации тканей является клеточная регенерация - митотическое и реже амитотическое размножение клеток.

В тканях, где отсутствует деление клеток, например нейронов в ЦНС, регенерация осуществляется за счет увеличения количества клеточных органелл – внутриклеточная регенерация.

Исследования академика Д.С.Саркисова. В большинстве тканей регенерация осуществляется смешанным путем, т.е. одновременно возникает как клеточная, так и внутриклеточная регенерация (печень, почки, легкие, скелетные мышцы, эндокринная система).

Исключительно клеточная регенерация характерна для эпидермиса, костной ткани, кроветворной системы.

Исключительно внутриклеточная регенерация развивается в нейронах ЦНС, а преимущественно внутриклеточная в миокарде.

Выделяют физиологическую и репаративную регенерацию.

Физиологическая регенерация осуществляется постоянно в тканях, не подвергающихся разрушению.

Репаративная регенерация – процесс восстановления ткани после повреждения.

Виды репаративной регенерации: полная, неполная, регенерационная гипертрофия и патологическая регенерация.

^ Регенерационная гипертрофия или гиперплазия – это гипертрофия или размножение клеток ткани, оставшихся после повреждения органа. Пример: при удалении левой доли печени, она никогда не регенерирует, но массу и функцию печени восполняет первая доля.

К патологической регенерации относятся недостаточная или избыточная регенерация, метаплазия и развитие опухоли.

Метаплазия (meta – переход, трансформация) определяется как обратимые изменения одного типа эпителия или зрелых мезенхимальных клеток в другой тип зрелого эпителия или мезенхимальных клеток.

В основном метаплазия делится на два типа: эпителиальную и мезенхимальную.

^ 1.Эпителиальная метаплазия:

а) в бронхах у заядлых курильщиков (в норме бронхи выстланы реснитчатым цилиндрическим эпителием),

б) в эндоцервиксе матки (в норме располагается простой? цилиндрический эпителий),

в) в желчном пузыре при хроническом холецистите с холестазом (в норме простой цилиндрический эпителий),

г) в предстательной железе при хронических простатитах и эстрогеновой терапии,

д) в лоханках и мочевом пузыре при хронических инфекциях и мочекаменной болезни (в норме - переходный эпителий),

е) при дефиците витамина А, кроме ксерофтальмии (сухой роговицы), отмечается плоскоклеточная метаплазия в слизистой носа, бронхов, мочевом тракте, слезных и слюнных железах,

д) кишечная метаплазия секреторного эпителия желудка при гастритах.

^ 2. Мезенхимальная метаплазия:

а) в стенке артерий у пожилых людей (кальцифицированный склероз средней оболочки артерий – Монкеберга),

б) оссификация хрящей гортани и бронхов у пожилых людей,

в) кальцификация и оссификация рубцов при хроническом воспалении (при очень длительном течении),

г) оссификация соединительной ткани опухолей.

Дисплазия – онкоморфологический термин – включает выраженное нарушение пролиферации и дифференцировки эпителия с нарушением его гистоархитектоники, но без развития клеточной атипии.

Регенерация отдельных видов ткани.

Заживление ран. Выделяют три основных типа заживления ран:

1) восстановление эпителия под струпом (свертком крови, содержащим погибшие клетки),

2) первичное натяжение (ранение, отек, организация),

3) вторичное натяжение, после нагноения (ранение, отек, некроз, нагноение, развитие грануляционной ткани).

^ Грануляционная ткань – состоит из вертикально ориентированных капилляров, расположенных параллельно дуг другу и загибающихся на поверхности раны и покрытых тонким слоем фибробластов и молодого коллагена.

Из просветов капилляров выходят клетки крови, скапливающиеся между их петлями (нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки) и фибробласты.

Заживление ран первичным натяжением происходит при чистой и неинфицированной ране осуществляется в 4 стадии:

  1. ^ Первичное кровотечение. Непосредственно после повреждения проксимальные участки раны покрыты сгустками крови, и предохраняют рану от дегидратации и инфекции.

  2. Острый воспалительный ответ наблюдается через 24 часа за счет появления лейкоцитов из краев повреждения. К 3 дню лейкоциты замещаются макрофагами.

  3. ^ Эпителиальные изменения. Базальные клетки эпидермиса от краев раны начинают пролиферировать и мигрировать на поверхность разреза (раны) в виде эпителиальных выростов. Хорошо сшитые раны покрываются слоями эпителия за 48 часов. К 5-му дню многослойный новый эпидермис бывает сформирован и дифференцирован как на поверхности, так и в глубоких слоях.

  4. Организация. На 3-й день в рану проникают фибробласты. К 5-дню формируются новые коллагеновые волокна. К 4-му дню формируется рубцовая ткань с небольшим количеством клеток и сосудов.

Заживление вторичным натяжением (открытая рана с большим тканевым дефектом или инфицированная рана) происходит в 6 стадий.

  1. ^ Первичное кровотечение. В результате ранения рана покрыта кровью и сгустками фибрина, которые подсыхают.

  2. Фаза воспаления. Первичный эффект острого воспаления наступает после появления макрофагов, которые очищают некротические участки при первичном заживлении.

  3. Эпителиальные изменения. Пролиферирующие эпителиальные клетки не закрывают поверхность полностью до того, как начинается грануляционная реакция, покрывая раневое пространство.

  4. Грануляционная ткань. Основной объем при вторичном натяжении занимает грануляционная ткань. Новая грануляционная ткань темно-красная очень ранима.

  5. ^ Сокращение раны. Важный компонент вторичного натяжения и не встречается при первичном заживлении. Процесс осуществляется за счет дегидратации раны и сокращения миофибробластов, расположенных в грануляционной ткани. Сокращение происходит до 1/3 от 1/4 первичной раны.

  6. ^ Наличие инфекции. Бактериальное обсеменение раны нарушает заживление из-за выделения токсинов, которые вызывают некрозы, гноеобразование, тромбозы.

Осложнения.

  1. Инфицирование раневой поверхности.

  2. Недостаточное формирование рубца (мало грануляционной ткани).

  3. Грыжи в месте разреза (слабый рубец).

  4. Гипертрофированный рубец и формирование келоидов.

  5. Чрезмерное сокращение приводит к контрактурам Дюпюитрена (сокращение большого пальца руки), подошвенная контрактура.

  6. Неоплазия – редко переход в плоскоклеточный рак.


Изучить макропрепараты:


396. Гипертрофия сердца “бычье сердце”.

Размеры и вес сердца значительно увеличены. Гипертрофия миокарда левого и правого желудочков сердца.


^ 431. Тоногенная и миогенная дилатация полостей гипертрофированного сердца.

А) Продольный разрез левого желудочка сердца. Полость левого желудочка увеличена в направлении от клапанов до верхушки, верхушка острая. Стенка левого желудочка толстая - до 4 см. Тоногенная дилатация сердца.

Б). Полость левого желудочка увеличена в горизонтальном направлении, верхушка круглая. Толщина стенки левого желудочка менее 2 см. Миогенная дилатация полости сердца.


^ 457. Гипертрофия миокарда правого желудочка - “легочное сердце”.

Стенка правого желудочка утолщена, до 1,5 см.


145. Гипертрофия стенки мочевого пузыря при аденоме предстательной железы.

Мочевой пузырь увеличен: его стенки и трабекулы утолщены, полость расширена. Предстательная железа увеличена, плотная, бугристая.


^ 124. Острая гиперплазия селезенки («септическая селезенка»).

Селезенка несколько увеличена в размерах, дряблая, рыхлая на поверхности разреза. При аутопсии дает обильный соскоб.


462. Гиперплазия селезенки, спленомегалия.

Селезенка увеличена в размерах и в весе.


158. Гиперплазия щитовидной железы.

Размеры щитовидной железы увеличены по сравнению с нормой.


522. Ложная гипертрофия сердца, простое ожирение сердца.

Сердце увеличено в размерах за счет избирательного отложения жировой клетчатки под эпикардом.


437. Бурая атрофия миокарда.

Сердце уменьшено в размерах. Эпикард лишен жира. Коронарные сосуды извитые, миокард бурого цвета.


292. Бурая атрофия печени.

Печень уменьшена в размерах, плотная, передний край заострен и имеет “кожистый” пленчатый вид. Паренхима печени бурого цвета.


441. Зернистая атрофия почки (сморщенная почка).

Почка уменьшена в размерах, плотная, с зернистой поверхностью. Корковый слой истончен.


342. Гидронефроз (ложная гипертрофия).

Объем почки несколько увеличен за счет расширения лоханки и чашечек. Паренхима истончена с превращением органа в тонкостенный многокамерный мешок.


247. Заживление раны первичным натяжением.

На коже по средней линии видна слегка белесоватая полоски.


433. Заживление раны вторичным натяжением.

На коже расположен дефект размерами 15х5 см, края его тусклы, серо-грязного цвета, неровные.


32. Муляж. Гранулирующая рана кожи.

На коже носа обширный поверхностный дефект, заполненный зернистой красноватой тканью, на края которой наползает полоска эпидермиса.


526. Избыточная регенерация слизистой оболочки толстой кишки.

На слизистой оболочке тонкой кишки - сливающиеся язвы неправильной формы. Слизистая оболочка резко набухшая, утолщена.


^ 8. Гнойное воспаление культи бедра.

Обширная рана на коже бедра. Края и мягкие ткани дна серого цвета, тусклые. Недостаточная патологическая регенерация.


320. Рубцы после инфаркта почки.

Под капсулой почки видны западающие очаги размером от 0,5 до 2,5 см в диаметре.


^ 26. Муляж. Келоид, пример патологической регенерации.


Изучить микропрепараты:

109. Грануляционная ткань.

Молодая соединительная ткань, богатая капиллярами и клеточными элементами. Местами видны вновь образованные тонкие коллагеновые волокна.

^ Рассмотреть на большом увеличении и зарисовать клетки:

1) лейкоциты - мелкие клетки с сегментированным ядром,

2) макрофаги - более крупные клетки с широкой цитоплазмой,

3) лимфоидные - с круглым гиперхромным ядром и узкой цитоплазмой.

4) плазматические - с эксцентрично расположенным ядром и базофильной цитоплазмой,

5) фибробласты - вытянутые клетки с палочковидным ядром.


^ 57а. Гипертрофия миокарда при кардиосклерозе.

Сравнить с препаратом № 48 - нормальный миокард.

Гипертрофированные мышечные волокна резко утолщены, ядра в них крупные, сочные, гиперхромные. Обширные поля рубцовой соединительной ткани - кардиосклероз.

Указать на рисунке:

1 - гипертрофию мышечных волокон,

2 - кардиосклероз,


^ 50. Гиперплазия слизистой оболочки матки (соскоб из полости матки).

Слизистая оболочка матки в виде отдельных кусочков, содержит много желез. Железы извитые, просветы их расширены. Строма богата клетками. На поперечном срезе в просвете одной железы видна другая, так называемая “железа в железе”.

^ Указать на рисунке:

1 - извитые железы с расширенным просветом,

2 - “железу в железе”,

3 - строму.


168. Трофонейротическая атрофия скелетной мышцы.

Атрофированные мышечные волокна тонкие, теряют поперечную исчерченность, с большим количеством крупных и сочных ядер, беспорядочно нагроможденных друг на друга. Между истонченными мышечными волокнами - разрастание соединительной и жировой ткани.


^ 53. Зернистая атрофия почки при гипертонической болезни (первично-сморщенная почка).

Чередование участков атрофии и гипертрофии. В участках атрофии - клубочки и канальцы маленькие, межуточная соединительная ткань избыточно развита с наличием в ней лимфоидных инфильтратов. В участках гипертрофии - клубочки и канальцы большие, строма бедна клетками.


^ 49. Гидронефроз. Демонстрация.

Паренхима почки атрофирована и представлена узкой полоской под капсулой. Видны единичные сохранившиеся клубочки и расширенные канальцы. Эпителий канальцев низкий, атрофированный, в просветах канальцев розовые цилиндры.


^ 57. Постинфарктный кардиосклероз.

Очаг некроза в миокарде замещен молодой соединительной тканью, богатой сосудами. В сохранившихся кардиомиоцитах отмечается внутриклеточная форма регенерации: увеличение в объеме волокон и ядер. Это пример неполной регенерации.


Тема VIII.

Экссудативное воспаление


Воспаление типовая сосудисто-мезенхимальная реакция, развивающаяся в ответ на повреждение тканей и направленная на удаление разрушающего агента и восстановление целостности тканей, т.е. имеет защитно-приспособительный характер.

Воспаление составляют три последовательные фазы: 1)альтерация, 2)экссудация, 3)пролиферация гематогенных и гистиогенных клеток.

Учитывая характер течения процесса и морфологические формы в зависимости от преобладания экссудативной или пролиферативной фаз воспаления, выделяют – экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление.

В основе этих эффектов лежит действие биологически активных веществ.

Клинико-анатомические формы экссудативного воспаления.

I. ^ Серозное воспаление – характеризуется светлым, мутноватым экссудатом, в котором преобладает жидкость и мало форменных элементов – лейкоцитов. От транссудата (отечной жидкости) его отличает более высокий удельный вес и содержание белка (< 2%). Возникает чаще в серозных полостях, слизистых и мозговых оболочках, реже в коже.

Исход – благоприятный, однако во внутренних органах при хроническом течении может быть склероз.

II. ^ Фибринозное воспаление – развивается в участках повреждения слизистых и серозных оболочек, при этом из плазмы крови проникает крупномолекулярный белок – фибриноген, который в зонах омертвения тканей превращается в фибрин. Альтерация при фибринозном воспалении всегда проявляется в виде некроза. На слизистых оболочках различают крупозное воспаление с поверхностными тонкими пленками и дифтеритическое - с толстыми пленками, захватывающими глубоко некротизированные ткани. Толщина пленок зависит от глубины некроза и вида эпителия.

В зонах цилиндрического эпителия наблюдается крупозное воспаление. Происходит выпадение тонкой пленки на поверхности слизистой или серозной оболочки непрочно связанной с подлежащими тканями.

^ Дифтеритическое воспаление – в зонах многослойного плоского эпителия наблюдается выпадение большой толстой пленки, плотно связанной с тканями и захватывает глубоко некротизированные ткани.

Исходы – крупозное воспаление - на слизистых оболочках после отторжения пленок дефекты поверхностные, при дифтеритическом пленка отделяется с трудом, образуются язвенные дефекты, после дифтеритического воспаления – характерно развитие рубцов и стриктур (перемычек из соединительной ткани, которые суживают просвет органа).

Фибринозный перикардит - т.н. «Волосатое сердце».

Причины 1. Уремия (отравление организма азотистыми шлаками, которые выделяясь, в частности серозными оболочками, ведут к асептическому воспалению).

2. Ревматизм.

3. Переход фибринозного воспаления с прилежащих к сердцу тканей, например - плевры.

^ III. Гнойное воспаление. При гнойном воспалении за пределы сосудистого русла выходит большое количество палочкоядерных лейкоцитов (ПЯЛ). ПЯЛ распадаются и повреждают ткань – она начинает расплавляться. Образуется гной – это некротизированная масса, состоящая из распавшихся ПЯЛ и некротизированной ткани. В гное размножаются микроорганизмы. Экссудат мутный, зеленого или желтого цвета в зависимости от возбудителя.

Клинико-анатомические формы

Абсцесс - ограниченное воспаление с образованием полости, в которой образуется гной.

Фурункул – абсцесс кожи в области волосяного фолликула и связанной с ним сальной железы (1,5-2 см).

Карбункул – несколько слившихся фурункулов.

Флегмона – неограниченное, распространяющееся гнойное воспаление жировой клетчатки или фасциальных влагалищ.

Эмпиема - скопление гноя в анатомической полости.

^ Свищ – канал, выстланный грануляционной тканью, соединяющий очаг гнойного воспаления с внешней средой.

Натёчник – пассивное стекание гнойного экссудата по межфасциальным щелям.

^ IV. Гнилостное (ихорозное) воспаление –при попадании в гнойный детрит гнилостных бактерий.

V. Геморрагическое воспаление – за пределы сосудистого русла проникают эритроциты, не обладающие активными транспортными системами, за счет повышения проницаемости стенки сосудов.

Экссудат напоминает кровь, отличаясь от неё присоединением лейкоцитов.

^ VI. Катаральное воспаление – возникает только на слизистых оболочках. В этих случаях к серозному или гнойному экссудату примешивается слизь. Различают серозно-катаральное или гнойно-катаральное воспаление.

^ VII. Смешанные формы. Серозно-гнойное, серозно-фибринозное, гнойно-геморрагическое, фибринозно-геморрагическое.

Исходы острого воспаления

1. Рассасывание – означает полное восстановление нормальной структуры ткани после острого воспаления, наблюдается в том случае, когда изменения тканей небольшие и клеточные изменения обратимы.

2. Заживление рубцом – при сильном разрушении ткани, если не происходит полной регенерации, то осуществляется заживление за счет фиброза.

3. Нагноение. В том случае, когда гноеродные бактерии вызывают острое воспаление, приводящее к выраженному некрозу тканей, процесс прогрессирует до нагноения.

4. Хроническое воспаление. Острое воспаление может перейти в хроническое, в котором процесс воспаления и заживления происходят одновременно.


^ Изучить макропрепараты:


308. Дифтеритическое воспаление зева и гортани при дифтерии.

Слизистая оболочка покрыта сероватой пленкой фибрина, которая плотно спаяна с подлежащими тканями в зеве, покрытом многослойным плоским эпителием и рыхло – в гортани ниже голосовых связок, где эпителий цилиндрический. Возможно осложнение – т.н. «истинный круп».


^ 4. Дифтеритический колит при бациллярной дизентерии.

Слизистая оболочка толстой кишки утолщена, складки резко выражены, покрыты плотной серой пленкой.


18, 246. Фибринозный перикардит (“волосатое сердце”).

Эпикард покрыт фибринозными наложениями, имеющими вид переплетающихся сероватых волосков.


161. Крупозное воспаление легких (крупозная пневмония – стадия серого опеченения).

Доля легкого несколько увеличена в размерах, плотной консистенции, серого цвета.


^ 8. Гнойное воспаление культи бедра.

На коже культи бедра видна обширная язва, края и дно которой грязно-серого цвета, кровеносные сосуды полнокровны, ткань тусклая.


^ 79. Флегмонозный аппендицит.

Червеобразный отросток утолщен. Серозная оболочка тусклая, серо-желтого цвета, кровеносные сосуды полнокровны.


321. Абсцесс мозжечка.

На разрезе в мозжечке видна полость до 1,5 см, стенки которой покрыты рыхлой тусклой сероватой тканью.


358. Абсцессы почки.

На разрезе почки видны полости от 1,0 до 1,5 см, стенки которых серо-грязного цвета.


520. Гнойный менингит.

Извилины головного мозга уплощены, в бороздах располагается сливкообразный гной желтовато-белого цвета. Кровеносные сосуды мягкой мозговой оболочки полнокровны.


^ 65. Геморрагическая пневмония.

В ткани легкого на разрезе видны плотные безвоздушные темно-красные очаги, местами сливающиеся друг с другом.


410. Геморрагический цистит.

Слизистая оболочка мочевого пузыря утолщена, темно красного цвета.


^ 7. Муляж. Сибирская язва: сибиреязвенный карбункул (геморрагическое воспаление).

На коже лица видна язва округлой формы до 2,0 см в диаметре, темно-красного цвета, в центре которой - 3 белесоватых очага, по периферии - зона отека.


2а. Муляж. Карбункул предплечья.

Острое гнойно-некротическое воспаление волосяных фолликулов и сальных желез с распространением воспаления на кожу и подкожную клетчатку предплечья.


26б. Муляж. Множественные фурункулы предплечья.

Множественные очаги гнойно-некротического воспаления предплечья.


Изучить микропрепараты:


^ 60. Фибринозно-гнойная плевропневмония с абсцедированием.

Альвеолы заполнены экссудатом, содержащим фибрин и лейкоциты. В бронхах гнойный экссудат. Очаги гнойного расплавления легочной ткани - свежие абсцессы. На плевре толстая фибринозно-гнойная пленка.

Указать на рисунке:

1 - экссудат в альвеолах,

2 - фибринозную пленку на плевре,

3 - абсцесс.


^ 62. Абсцесс головного мозга.

Стенка абсцесса представлена грануляционной тканью (пиогенная мембрана), в просвете гной.

^ Указать на рисунке:

1 - гнойный экссудат,

2 - грануляционная ткань.


158а. Катаральный трахеит.

Единичные эпителиальные клетки слущены. Экссудат светлый, содержит небольшое количество лейкоцитов и слизь в виде хлопьевидных масс. Подслизистая полнокровна, инфильтрирована макрофагами и лейкоцитами.


61. Флегмона.

Диффузная инфильтрация жировой клетчатки преимущественно нейтрофильными лейкоцитами.


^ 46. Дифтеритическое воспаление зева. Демонстрация.

Толстая фибринозная пленка плотно прилежит к подлежащим тканям. Слизистая оболочка зева, покрытая в норме многослойным плоским эпителием, не видна, она некротизировалась.


^ 158. Крупозный трахеит. Демонстрация.

Слизистая оболочка трахеи, покрытая в норме цилиндрическим эпителием, некротизирована, пропитана фибринозным экссудатом, образуя тонкую, легко отделяемую пленку. Подслизистый слой полнокровен, инфильтрирован лейкоцитами.


224. Свищ.

Стенка канала представлена грануляционной тканью, изнутри выстлана многослойным эпителием.


1   2   3   4   5   6   7   8   9   10



Похожие:

Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconК лабораторным занятиям по патологической анатомии
Учебное пособие предназначено для выполнения лабораторных работ по общему и частному курсу патологической анатомии при обучении студентов...
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconУчебник 3-е издание, переработанное и дополненное
Гражданское право: в 4 т. Том 1: Общая часть: Учебник 3-е издание, переработанное и дополненное. Под ред. Е. А. Суханова. М. Волтерс...
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconУчебник издание пятое, переработанное и дополненное проспект москва 2001 Том 3 удк 347 ббк 67. 99(2)3 Гражданское право. Том Учебник. Издание пятое, переработанное и дополненное
Гражданское право. Том Учебник. Издание пятое, переработанное и дополненное. /Под ред. А. П. Сергеева, Ю. К. Толстого. – М.: «Проспект»,...
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconУчебник. 3-е издание, переработанное и дополненное
Гражданское право: в 4 т. Том 4: Обязательственное право: Учебник. 3-е издание, переработанное и дополненное. Под ред. Е. А. Суханова....
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconУчебник. 3-е издание, переработанное и дополненное
Гражданское право: в 4 т. Том 3: Обязательственное право: Учебник. 3-е издание, переработанное и дополненное. Под ред. Е. А. Суханова....
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconПрограмма по русской литературе для 5-7 классов соответствует учебнику «Русская литература». Учебник для общеобразовательных учреждений в 2-х частях / Автор-составитель В,я, Коровина и др. М.: Просвещение5, 2008, 2009Гг
Авторы: В. Я. Коровина, В,П. Журавлев, В. И. Коровин, И. С. Збарский, В. П. Полухина. Под ред. В. Я. Коровиной, 10-е издание, М.:...
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconКодексу российской федерации (Постатейный) 3-е издание, переработанное и дополненное
Абсалямов А. В., доктор юридических наук, профессор, судья, председатель Федерального арбитражного суда Западно-Сибирского округа...
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное icon1 Предмет и содержание анатомии. Ее место в ряду биологических дисциплин. Значение анатомии для изучения клинических дисциплин и для медицинской практики
Й, отдель­ные органы, их конструкцию, микроскопическое строение. В зада­чи анатомии входит исследование основных этапов развития...
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconУчебное пособие Издание третье, переработанное и дополненное
Административное право: Учебное пособие. — Изд. 3-е, перераб и доп. — М.: Юристь, 2000. — 468 с
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconЭкзаменационные вопросы по курсу патологической физиологии 2011 год см саногенетические механизмы
Вызывает повреждение структур и тканей, нарушает функции органов или систем органов. Является причиной возникновения патологической...
Разместите кнопку на своём сайте:
Документы


База данных защищена авторским правом ©lib.podelise.ru 2000-2014
При копировании материала обязательно указание активной ссылки открытой для индексации.
обратиться к администрации
Документы