Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное icon

Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное



НазваниеРуководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное
страница2/10
Дата конвертации14.09.2012
Размер2.52 Mb.
ТипРуководство
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10
^

ТЕМА V.

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ



Нарушение кровообращения бывает двух типов:

I. Нарушения, связанные с изменением объема циркулирующей крови. Они включают: гиперемию, венозный застой, геморрагии и шок.

II. Нарушения, связанные с наличием препятствий для прохождения крови. К ним относятся: тромбоз, эмболия, ишемия и инфаркт.

^ I. НАРУШЕНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ИЗМЕНЕНИЕМ ОБЪЕМА ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ.

Гиперемия и венозный застой - термины, используемые для описания увеличения объема крови в пределах расширенного сосудистого русла, органа или ткани; увеличенный объем проходящей артериальной крови и расширение артериол, носит название –активной гиперемии, при нарушении венозного оттока аналогичный процесс называется пассивной гиперемией. Если это состояние развивается быстро, это называется острым, в то время как более длительный и постепенный процесс называется хроническим.

^ Активная гиперемия - расширение артерий, артериол и капилляров происходит за счет симпатический нервной системы или за счет выброса вазоактивных веществ. При этом ткань или орган становятся розового, или красного цвета, появляется - эритема.

^ Пассивная гиперемия при венозном застое - расширение вен и капилляров из-за повреждаемого венозного дренажа приводит к пассивной гиперемии или венозному застою. Венозный застой может быть острым и хроническим. При этом ткань или орган становятся цианотичными из-за накопления венозной крови (цианоз). Нарушения венозного оттока могу быть местными или системными.

^ Местный венозный застой наблюдается при наличии препятствия току крови для одного органа или его части. Пример: портальная венозная преграда при циррозе печени, при этом раскрываются кава - портальные анастомозы, и формируют несколько путей коллатеральной гиперемии:

1) порто-люмбальный путь приводит к раскрытию геморроидальных сосудов прямой кишки (кровь из воротной вены по нижней брыжеечной поступает в вены прямой кишки, оттуда в систему нижней полой вены);

2) порто-абдоминальный путь приводит к развитию «головы медузы» в области пупка из-за раскрытия здесь вен в условиях притока к ним крови по параумбиликальным венам далее по грудной и эпигастральной венам кровь поступает в системы верхней и нижней полых вен;

3) порто-эзофагальный путь приводит к полнокровию вен пищевода и возможному кровотечению из них.

^ Системный (общий) венозный застой - например, при патологии левых и правых отделов сердца, при болезнях легких, связанных с разрастанием в легких соединительной ткани или эмфиземой и т.д. Кровь накапливается до поврежденного отдела сердца. При патологии левых отделов сердца - за счет стеноза аортального отверстия или недостаточности левого желудочка - при инфаркте миокарда. Это приводит к застою крови в легких. При патологии правых отделов сердца - из-за стеноза отверстий или легочной гипертензии, отмечается системный венозный застой в большом круге кровообращения.

Последствия венозной гиперемии: индурация (уплотнение органов) от разрастания соединительной ткани, т.е. склероз, тромбоз вен, нарушение лимфообращения, отеки, развитие трофических язв.

Анасарка – общий отек, асцит – скопление не воспалительной жидкости (транссудата) в брюшной полости, гидроперикард - скопление транссудата в полости перикарда в количестве более 30 мл.


Морфология системного венозного застоя.

ЛЕГКИЕ. Хронический венозный застой в легких отмечается при патологии левых отделов сердца, особенно при митральном стенозе ревматического генеза, при этом повышается венозное давление в легких.

Макроскопически: вес легких увеличен, они имеют твердую консистенцию. На разрезе темно-коричневого цвета, этот процесс носит название - бурая индурация легких.

Бурая индурация легких происходит из-за отложения гемосидерина и фиброза.

ПЕЧЕНЬ. Хронический венозный застой в печени происходит при нарушении деятельности правых отделов сердца и из-за окклюзии нижней полой вены и печеночных вен.

Мускатная гиперемия и мускатный цирроз печени могут возникать при тромбофлебите печеночных вен, это характерно для болезни Бадда – Киари.

Макроскопически печень увеличена и капсула ее напряженна. На разрезе печень пестрого цвета и напоминает мускатный орех из-за красного и желтого цвета, соответственно, в переполненном центре дольки и отложения жира по ее периферии.

Микроскопические изменения. Центральные вены, как и смежные синусоидные капилляры, расширены и заполнены кровью. Расположенные центрально гепатоциты повреждаются, и, в конечном счете, отмечается центролобулярный геморрагический некроз. Хронический процесс является мускатным или сердечным циррозом.

СЕЛЕЗЕНКА. Орган переполнен кровью и цианотичен, на разрезе кровоточит.

Микроскопически, красная пульпа с застойными явлениями и расширением синусоидных капилляров, отмечаются области старых и свежих геморрагий. Эти геморрагии могут прорастать соединительной тканью и формировать Гамма-Ганди тела или сидерофиброзные узелки.

Хронический венозный застой в ПОЧКЕ. Макроскопически, почки слегка увеличены, переполнены кровью – цианотическая индурация почек.

Геморрагии - это кровотечение из кровеносного сосуда. Кровотечение может осуществляться во внешнюю среду или внутренние серозные полости (например, гемоторакс, гемоперитонеум, гемоперикардиум) или в полости внутренних органов. Проникновение крови в ткани с образованием полости носит название – гематома. Геморрагическая инфильтрация – равномерное пропитывание кровью ткани. Проникновение больших объемов крови в кожу и слизистые оболочки носит название экхимозы. Пурпурой называются небольших размеров кровоизлияния в коже и слизистые оболочки до 1 см в диаметре, петехии – это очень небольшие размером с булавочную головку геморрагии. Микроскопическое проникновение эритроцитов в ткани происходит после гиперемии или застоя и называется диапедезным.

Шок - определяется как клиническое состояние циркуляторного коллапса, характеризующегося как:

острое уменьшение объема реально циркулирующей крови; и наличия неадекватной перфузии клеток и тканей.

^ ЭТИОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ

1. Гиповолемический шок. Уменьшение объема крови приводит к гиповолемическому шоку. Причинами гиповолемии являются следующие:

а) Сильное кровотечение (внешнее или внутреннее) например, при травме, хирургической операции.

б) Потере жидкости, например, при обширных ожогах, повреждениях, сопровождающихся размозжением тканей конечностей, постоянной диарей приводящей к дегидратации.

2. ^ Септический шок. Сильное бактериальное инфицирование или септицемия приводит к септическому шоку.

3. Кардиогенный шок. Острые циркуляторные нарушения с резким падением сердечного выброса из-за острой сердечно сосудистой недостаточности или без реального уменьшения объема циркулирующей крови (нормоволемия) приводит к кардиогенному шоку.

^ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ШОКА

Морфологические изменения при шоке происходят из-за гипоксии и приводят к обратимым и необратимым повреждениям - некрозам в различных органах. Основными органами при этом являются мозг, сердце, легкие и почки. Морфологические изменения также выявляются в надпочечниках, желудочно-кишечном тракте, печени и других органах.

1. ^ Гипоксическая энцефалопатия. В областях мозга, получающих кровь от наиболее удаленных ветвей церебральных артерий, отмечается гибель нейронов и рост клеток глии.

2. ^ Сердце при шоке. Отмечаются два типа морфологических изменений в сердечной мышце при всех типах шока:

а) Геморрагии и некроз. Под эпикардом и в субэндокардиальной области сердечной мышцы отмечаются зоны ишемии и инфаркты.

б) Зональные поражения кардиомиоцитов - представлены непрозрачными эозинофильными полосками сокращения в области вставочных дисков.

3. ^ Легкое при шоке. В легких из-за двойного кровоснабжения не отмечается морфологических изменений при гипоповолемическом шоке, но при септическом шоке морфологические изменения в легких достаточно выражены и называются «шоковое легкое».

4. ^ Шоковая почка. Почечная ишемия после системной гипотонии является причиной изменений почек при шоке, которая приводит к анурии и смерти. Юкстамедуллярный шунт в почках – это бледность (малокровие) коркового слоя и венозная гиперемия мозгового.

5. ^ Надпочечники при шоке. При сильном шоковом состоянии в надпочечниках может происходить кровоизлияние.

6. Геморрагические поражения желудочно-кишечного тракта.

Стаз. Различают гемостаз и лимфостаз. Гемостазом называют остановку крови в капиллярах и венулах с расширением просвета, слипанием эритроцитов в гомогенные столбики (последнее отличает стаз от гиперемии).

Кратковременная остановка крови обратима, длительная приводит к стойкому стазу, образованию гиалиновых тромбов, повышению проницаемости капилляров и венул, отеку, кровотечениям.

Сладж – склеивание эритроцитов в сосудах различного калибра. Сладж называют также внутрисосудистой агрегацией эритроцитов. Макроскопически при этом в артериях и венах можно обнаружить «замазкообразную» густую кровь. В отличие от тромбов эта масса не содержит фибрина. Сладж наблюдается при различных инфекциях, интоксикациях, ведущих к изменению зарядов эритроцитов.

Лимфостазом называют застой лимфы, возникающий вследствие механической, резорбционной или динамической недостаточности лимфообращения.


^ Изучить макропрепараты:


359. Мускатная печень.

Печень несколько увеличена, плотная. Паренхима на разрезе пестрая, имеет вид мускатного ореха, с чередованием темно-красных и серо-желтых участков.


407. Бурая индурация легкого.

Легкое уплотнено, бурого цвета на разрезе.


^ 555. Венозное полнокровие органов: печени, почек, селезенки.

«Мускатная печень» - печень на разрезе пестрого вида.

Цианотическая индурация почки - почка увеличена в размерах, плотная, темно-красного цвета с синюшным оттенком.

Цианотическая индурация селезенки - селезенка увеличена, плотная, темно-красного цвета с синюшным оттенком.


^ 406. Кровоизлияние в мозг (гематома) с прорывом в боковые желудочки мозга.

В области подкорковых узлов мозга видна полость, заполненная красными сгустками крови.


436. Кровоизлияние в желудочек головного мозга (гемоцефалия), по периферии - петехии и геморрагическая инфильтрация.

Стенки бокового желудочка головного мозга пропитаны кровью темно-красного цвета. По периферии мелкие точечные очаги темно-красного цвета (петехии), в верхней части над боковым желудочком равномерное пропитывание ткани мозга кровью (геморрагическая инфильтрация).


^ 37. Варикозное расширение вен прямой кишки (геморрой).

Прямая кишка в нижней ее части - сплетения геморроидальных вен варикозно-расширены, темно-багрового цвета. В просвете некоторых сосудов обтурирующие тромбы.


^ 468. Кровоизлияния на слизистой оболочке лоханки в почке.

Почка на разрезе. На слизистой оболочке лоханки видны множественные очаги темно-красного цвета, разных размеров - от точечных до 3 мм.


^ 14. Кровоизлияния на коже (геморрагическая инфильтрация и петехии).

На коже пятно бурого вида и мелкие точные кровоизлияния темно-красного цвета.


128. Кровотечение в просвет кишки (мелена).

Толстая кишка на разрезе. Слизистая оболочка толстой кишки пропитана кровью черного цвета.


190. Юкстамедуллярный шунт.

На разрезе почки кора бледно-серая, малокровная, а мозговое вещество полнокровное, темно-красного цвета.


5. Муляж. На коже туловища видны множественные точечные кровоизлияния (петехии) и очаг округлой формы с четкими границами синюшного вида (вакатная гиперемия).


Изучить микропрепараты:


^ 1. Бурая индурация легких.

В просветах альвеол и в межальвеолярных перегородках макрофаги, содержащие в цитоплазме гемосидерин, - так называемые “клетки сердечного порока” и свободный гемосидерин (из погибших клеток). Сосуды легкого расширены и полнокровны. Межальвеолярные перегородки утолщены за счет разрастания в них соединительной ткани (индурация) и переполнения капилляров кровью.

^ Указать на рисунке:

1 - “клетки сердечного порока”,

2 - полнокровные вены и капилляры,

3 - утолщенные межальвеолярные перегородки.

1а. Бурая индурация легких. (Окраска по Перлсу на железо). Демонстрация.

В ткани легкого зерна гемосидерина, окрасившиеся по Перлсу в сине-зеленый цвет вследствие того, что гемосидерин содержит железо.


^ 5. Мускатная печень.

Полнокровие центральных вен и капилляров внутренней трети долек. Гепатоциты в центрах долек атрофированы, а на периферии сохранены.


Указать на рисунке:

1 - полнокровие сосудов в центрах печеночных долек,

2 - сохранившуюся паренхиму печени на периферии долек.

^ 4. Стазы в сосудах головного мозга.

Капилляры расширены, заполнены склеившимися эритроцитами.


3. Кровоизлияние в мозг.

Очаг кровоизлияния с образованием полости вследствие раздвигания тканей мозга излившейся кровью - гематома. Вокруг него пропитывание ткани мозга кровью - геморрагическая инфильтрация и точечные кровоизлияния - петехии.


Тема VI.

Тромбоз. Эмболия


Тромбоз - прижизненное свертывание крови с образованием в просвете сосуда или полости сердца сгустка крови, называемого тромбом.

Образование тромбов осуществляется в результате действия трех звеньев гемостаза: I) тромбоцитарного аппарата, II) компонентов стенки сосуда и III) плазменных факторов свертывания крови.

II. Изменения сосудистой стенки приводят к обнажению коллагена и являются результатом:

а) тяжелого спазма, б) атеросклероза, в) васкулитов – инфекционно-воспалительного характера.

III. Изменения системы гемостаза крови. Жидкое состояние крови обеспечивается равновесным антагонистическим действием двух частей системы гемостаза: свертывающей и противосвертывающей.

1. К свертывающей системе относятся: тромбопластические факторы (протромбокиназа, протромбин, тромбин, фибриноген, плазматические и тканевые тромбопластины).

2. противосвертывающая система (ПСС) – это естественные антикоагулянты (гепарин, система плазмина, фибринолизин, активаторы фибринолизина).

Свертывание крови происходит в 4 стадии:

I. тромбопластиноген (протромбокиназа) + активаторы ® активный тромбопластин (тромбокиназа).

II. протромбин + Са2+ + тромбопластин (тромбокиназа) ® тромбин.

III. фибриноген + тромбин ® фибрин мономер.

IV. фибрин мономер + фибринстимулирующий фактор ® фибрин полимер.

Плазменные факторы свертывания реализуют свое действие во внутренней или внешней системах организма в зависимости от формирования источников фосфолипидов.

Во внутренней системе таким источником являются тромбоциты, во внешней среде –тканевой фактор.

Морфология тромба.

В зависимости от способа возникновения и строения выделяют 4 основных вида тромбов: белые, красные, смешанные и гиалиновые.

1. ^ Белые тромбы – образуются медленно при быстром токе крови – в артериях, между трабекулами внутренней поверхности сердца, на створках клапанов сердца при эндокардите. Белый тромб бывает чаще пристеночным, к его формированию приводит высокий тромбогенный потенциал тромбоцитов.

Макроскопически тромб имеет белую окраску, спаян со стенкой сосуда, поверхность его гофрированная, тусклая, он крошится, на разрезе различают слоистость.

Микроскопически – основную часть белого тромба составляют тромбоциты, напоминающие коралловую структуру, между которыми располагаются нити фибрина. В сети фибрина видны скопления нейтрофилов.

2. ^ Красный тромб образуется при быстром свертывании и медленном движении крови.

Макроскопически – тромб красного цвета, рыхлый, со стенкой сосуда соединен не прочно, легко отделяется. Микроскопически тромб состоит из нитей фибрина и большого количества эритроцитов, отдельных нейтрофилов, отмечаются мелкие скопления тромбоцитов. Красный тромб чаще бывает закупоривающим и встречается в венах. Развитие красного тромба обусловлено высоким коагуляционным потенциалом крови и низкой активностью тромбоцитов.

3. ^ Смешанный тромб состоит из элементов, как белого, так и красного тромба. Смешанные тромбы встречаются в венах, артериях, аневризмах артерий и сердца. В аневризмах тромб на разрезе имеет слоистое строение.

Макроскопически в смешанном тромбе различают головку (белый тромб), среднюю часть (смесь белого и красного тромба) и хвост (красный тромб).

Хвост, рыхло прикрепленный к шейке тромба, может оторваться и послужить причиной тромбоэмболии.

4. ^ Гиалиновые тромбы обычно множественные и возникают в сосудах микроциркуляторного русла. Они встречаются при шоке, обширной травме тканей, ожогах.

Основу гиалиновых тромбов составляют дезинтегрированные и некротизированные эритроциты.

Патология гемостаза.

Болезни, при которых тромбоз является ведущим пусковым фактором: синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС – синдром) и тромбоэмболический синдром.

ДВС – характеризуется образованием диссеминированных сгустков крови в микроциркуляторном русле и часто сочетается с одновременной несвертываемостью крови, приводящей к массивным геморрагиям.

На аутопсии ДВС – синдром характеризуется:

  1. жидким состоянием крови в полостях сердца и крупных сосудах,

  2. появлением геморрагического диатеза,

  3. наличием тромбов в системе микроциркуляции внутренних органов.

О тромбоэмболическом синдроме говорят в тех случаях, когда многократно тромб или его часть отрывается и превращается в тромбоэмбол, который циркулирует в крови и вызывает образование инфарктов.

Исходы тромбоза

^ Благоприятные исходы: асептический аутолиз, канализация, васкуляризация, петрификация.

1. асептический аутолиз тромба, под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов (мелкие тромбы).

2. крупные тромбы замещаются соединительной тканью - организуются. В тромбе появляются щели и каналы, выстланные эндотелием – канализация.

3. каналы превращаются в сосуды с эндотелием, содержащие кровь – васкуляризация.

Возможно обызвествление тромба, его петрификация. В венах при этом появляются камни – флеболиты.

^ Неблагоприятный исход – отрыв тромба или его части и превращение тромба в тромбоэмбол.

Септическое расплавление тромба – при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий – тромбо-бактериальная эмболия сосудов различных органов и тканей при сепсисе.

Эмболия – циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов.

Классификации эмболии.

Любая эмболия может быть прямой и непрямой.

При прямой эмболии эмбол из вен попадает в правый желудочек и в легочный ствол.

При непрямой эмболии – эмбол через сохранившееся отверстие в межжелудочковой перегородке может попасть в большой круг кровообращения – это так называемая парадоксальная эмболия.

Кроме этого выделяют ретроградную эмболию. Она наблюдается при попадании эмбола из полой вены в вены печени при повышении внутригрудного давления. Примером может служить и появление метастазов в позвоночнике при раке простаты.

В зависимости от природы эмболов: ими могут быть кусочки оторвавшегося тромба, пузырьки воздуха или газа, капельки жира, кусочки тканей, в частности опухолей, скопления бактерий, инородные тела.

Тромбоэмболия- наиболее частый вид эмболии. Возникает при отрыве тромба или его части от сосудистой стенки (может быть артериальная или венозная).

^ Артериальная (системная) тромбоэмболия наблюдается при формировании пристеночных тромбов в левом предсердии и левом желудочке сердечной мышцы, при бородавчатом эндокардите – тромботических наложениях на створках митрального и аортального клапанов, при операциях по установке искусственных клапанов, при кардиомиопатиях.

Возникают в артериях в области бляшек при атеросклерозе, в области аневризмы аорты, легочных вен и при парадоксальной артериальной эмболии из вен.

^ Жировая эмболия – эмболия малого круга кровообращения в результате попадания в венозную систему большого количества жировых веществ (при травматическом размозжении подкожной клетчатки, костного мозга).

^ Воздушна эмболия – возникает при попадании в кровоток воздуха (при ранении вен шеи, при зиянии вен поверхности матки после родов, при операциях на открытом сердце). Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию сосудов малого круга кровообращения, наступает внезапная смерть. При этом воздух накапливается в полости правого сердца и растягивает его.

^ Газовая эмболия – закупорка сосудов пузырьками газа, встречается у рабочих, занятых на кессонных работах, при быстрой декомпрессии и связана с «вскипанием» азота. Газовые эмболы закупоривают капилляры головного и спинного мозга, печени, почек и др. органов и наблюдается появление в них ишемии и некроза. Это характерно для кессонной болезни.

^ Тканевая эмболия – травма, опухоль (метастазирование).

Микробная эмболия – при хронических гнойных заболеваниях происходит процесс диссеминирования микроорганизмов.

^ Эмболия инородными телами – попадание в крупные сосуды осколков снарядов, мин и т.д.


Изучить макропрепараты:


463. Дилатационный смешанный тромб аневризмы аорты.

Рядом с легким в просвете расширенной аорты располагается слоистое суховатое образование до 6 см в диаметре.


^ 54. Бородавчатый эндокардит митрального клапана.

На створке митрального клапана сердца прикреплены мелкие образования белого цвета с шероховатой поверхностью в виде бородавок (пристеночные тромбы).


^ 397. Белый обтурационный тромб в просвете подвздошной артерии.

В просвете одной из подвздошных артерий образование белого цвета длиной 5 см, полностью закрывающее просвет сосуда.


384. Красные обтурационные тромбы сосудов брыжейки.

На поперечном срезе сосудов видны красные обтурационные тромбы, некоторые участки жировой клетчатки пропитаны кровью.


^ 45. Пристеночный тромб аорты.

На интиме изъязвленной аорты плотно прикреплен тромб. Видна его головка, тело и хвост, поверхность шероховатая, неровная.


^ 542. Хроническая аневризма сердца с шаровидным тромбом.

В расширенной полости левого желудочка сердца расположено овальное образование 10х7 см, красно-бурого цвета, с шероховатой поверхностью. Стенка левого желудочка истончена, белесоватая.


^ 198. Тромб воротной вены.

В просвете воротной вены находится образование длиной 12 см, красного цвета, с неровной шероховатой поверхностью.


519. Аневризма аорты с дилатационным тромбом.

В расширенной части (аневризма) аорты видно образование размером 7х4 см, пестрого вида, поверхность неровная, гофрированная.


385. Тромбоэмболия легочной артерии.

В ветвях легочной артерии расположены шероховатые красные образования. Они не связаны со стенкой артерии.


398. Эмболические абсцессы в легком.

Под плеврой видны множественные сероватые образования размером до 0,3 см в диаметре, с четкими границами.


Изучить микропрепараты:


^ 14. Красный тромб с началом организации и канализации.

Тромб состоит из фибрина и эритроцитов. В месте прикрепления тромба к стенке сосуда видны клетки соединительной ткани - начало организации тромбы. В тромбе имеются каналы - канализация.

^ Указать на рисунке:

1 - элементы тромба,

2 - участок организации,

3 - каналы.


13. Старый тромб с организацией и васкуляризацией. (Окраска орсеином на эластические волокна).

В просвете сосуда - тромб, замещенный соединительной тканью - организация тромба. В тромбе видны вновь образованные сосуды - васкуляризация тромба. Сосуды различного размера, выстланы эндотелием, имеют эластическую мембрану, окрашенную орсеином в коричневый цвет.

^ Указать на рисунке:

1 - стенку сосуда,

2 - организацию тромба,

3 - васкуляризацию тромба.


9. Жировая эмболия в легком. (Окраска Суданом).

В капиллярах и мелких ветвях легочной артерии капли жира, окрашенные Суданом в оранжевый цвет.

Указать на рисунке:

1 - альвеолярные перегородки

2 - жировые эмболы в просвете сосудов.

^ 10. Эмболические абсцессы в почке.

В мозговом веществе почки видны колонии микробов, имеющие вид мелких очагов неправильной формы, темно-фиолетового цвета, окруженных скоплениями лейкоцитов –микробная эмболия.


1   2   3   4   5   6   7   8   9   10



Похожие:

Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconК лабораторным занятиям по патологической анатомии
Учебное пособие предназначено для выполнения лабораторных работ по общему и частному курсу патологической анатомии при обучении студентов...
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconУчебник 3-е издание, переработанное и дополненное
Гражданское право: в 4 т. Том 1: Общая часть: Учебник 3-е издание, переработанное и дополненное. Под ред. Е. А. Суханова. М. Волтерс...
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconУчебник издание пятое, переработанное и дополненное проспект москва 2001 Том 3 удк 347 ббк 67. 99(2)3 Гражданское право. Том Учебник. Издание пятое, переработанное и дополненное
Гражданское право. Том Учебник. Издание пятое, переработанное и дополненное. /Под ред. А. П. Сергеева, Ю. К. Толстого. – М.: «Проспект»,...
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconУчебник. 3-е издание, переработанное и дополненное
Гражданское право: в 4 т. Том 4: Обязательственное право: Учебник. 3-е издание, переработанное и дополненное. Под ред. Е. А. Суханова....
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconУчебник. 3-е издание, переработанное и дополненное
Гражданское право: в 4 т. Том 3: Обязательственное право: Учебник. 3-е издание, переработанное и дополненное. Под ред. Е. А. Суханова....
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconПрограмма по русской литературе для 5-7 классов соответствует учебнику «Русская литература». Учебник для общеобразовательных учреждений в 2-х частях / Автор-составитель В,я, Коровина и др. М.: Просвещение5, 2008, 2009Гг
Авторы: В. Я. Коровина, В,П. Журавлев, В. И. Коровин, И. С. Збарский, В. П. Полухина. Под ред. В. Я. Коровиной, 10-е издание, М.:...
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconКодексу российской федерации (Постатейный) 3-е издание, переработанное и дополненное
Абсалямов А. В., доктор юридических наук, профессор, судья, председатель Федерального арбитражного суда Западно-Сибирского округа...
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное icon1 Предмет и содержание анатомии. Ее место в ряду биологических дисциплин. Значение анатомии для изучения клинических дисциплин и для медицинской практики
Й, отдель­ные органы, их конструкцию, микроскопическое строение. В зада­чи анатомии входит исследование основных этапов развития...
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconУчебное пособие Издание третье, переработанное и дополненное
Административное право: Учебное пособие. — Изд. 3-е, перераб и доп. — М.: Юристь, 2000. — 468 с
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconЭкзаменационные вопросы по курсу патологической физиологии 2011 год см саногенетические механизмы
Вызывает повреждение структур и тканей, нарушает функции органов или систем органов. Является причиной возникновения патологической...
Разместите кнопку на своём сайте:
Документы


База данных защищена авторским правом ©lib.podelise.ru 2000-2014
При копировании материала обязательно указание активной ссылки открытой для индексации.
обратиться к администрации
Документы