Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное icon

Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное



НазваниеРуководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное
страница10/10
Дата конвертации14.09.2012
Размер2.52 Mb.
ТипРуководство
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10
Тема XXIV.

^ Паразитарные заболевания. Малярия. Амебиаз. Шистосомоз. Лейшманиоз. Трипаносомоз. Эхинококкоз


Малярия — острое протозойное заболевание; характеризуется лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени и селезенки. Может давать рецидивы. Относится к трансмиссивным антропонозам с передачей возбудителя комарами из рода Anopheles. Малярию человека вызывают 4 вида плазмодия; Plasmodiwn falciparum — возбудитель тропической малярии, Р. vivax и Р. ovale — возбудители трехдневной малярии и Р. malariae.

При 3- и 4-дневной малярии основное повреждение обусловливается разрушением эритроцитов и развивающейся вслед за этим анемией. Часть мерозоитов и малярийный пигмент захватываются макрофагами селезенки, в основном в ее красной пульпе, печени, костного мозга. Органы, в которых накапливается гемомеланин, приобретают темно-серую окраску, имеющую диагностическое значение, происходит значительная гиперплазия этих органов, особенно селезенки.

При тропической малярии имеются определенные отличия, обусловленные тем, что шизонты вторую половину своего цикла развития проводят не в циркулирующей крови, а в сосудах микроциркуляторного русла многих органов и тканей, в том числе головного мозга. При поражении сосудов головного мозга в них может развиться сладж-синдром, стаз, что клинически протекает с явлениями комы. Характеристики цикла развития плазмодия при тропической малярии: 1) отсутствие внеэритроцитарной стадии развития, 2) паразиты располагаются в эритроцитах различных форм, в то время как другие плазмодии поражают только молодые формы эритроцитов, 3) в одном эритроците может быть более одного плазмодия, 4) эритроциты с плазмодиями являются измененными и вызывают закупорку небольших кровеносных сосудов тромбами, это свойство характеризует сильную вирулентность P. falciparum. Выявляются диффузные изменения нейронов, мелкие периваскулярные кровоизлияния и участки некроза, вокруг них возникает глиальная реакция (гранулема Дюрка). Сходные изменения наблюдаются также и во внутренних органах, что позволило выделить сердечную, почечную, надпочечниковую и панкреатическую формы малярии. Осложнения: 1) малярийная кома, 2) острая печеночная недостаточность, 3) гемолитическая анемия, 4) гемо-глобинурийная лихорадка.

Макроскопически при гибели больных в состоянии комы отмечается характерная дымчатая окраска светлых органов, в частности головного мозга, что может помочь в диагностике болезни.

Амебиаз (амебная дизентерия) — протозойнное заболевание, ха­рактеризующееся язвенным поражением толстого кишечника, а в не­которых случаях абсцессами печени, поражением легких и других органов. Этиология. Амебиаз вызывается Entamoeba histolytica. Поражения при амебиазе включают: колит, амебому, амебные абсцессы печени и распространение в другие органы.

^ Амебный колит – начинается как небольшой некроз слизистой, который может изъязвляться. Это язвенное поражение может увеличиваться, создавая подрытые края и некротическое основание. Подобные хронические амебные язвы описывают как колбовидные из-за их формы. В краях язвы наблюдается воспаление, состоящее из нейтрофилов и мононуклеарных клеток.

Амебома – утолщение стенки толстой кишки воспалительного характера, напоминающее рак толстого кишечника. Микроскопически: пораженный участок имеет признаки воспаления, разрастание грануляционной ткани, фиброза и скопление вегетативной формы амеб на границе некроза и жизнеспособной ткани.

^ Амебные абсцессы печени – возникают за счет инвазии трофозоитов в ветви портальной вены. Амебные абсцессы печени могут быть одиночными и множественными. Амебные абсцессы содержат желтовато-серый аморфный жидкий материал, в котором выявляются трофозоиты.

Осложнения: 1) возможно развитие перитонита за счет перфорации язвы в стенке толстого кишечника, 2) разрушение амебных абсцессов печени приводит к распространению в легкие и плевру, 3) гематогенное распространение может вызвать амебный кардит и мозговые поражения, 4) кожный амебиаз развивается за счет ректального амебиаза.

Трипаносомозы- тропические заболевания, вызываемые простейшими, из класса жгутиковых, семейства Tripanosoma tidae рода Tripanosoma. Различают трипаносомозы африканский и американский.

^ Африканский трипаносомоз. (Синоним-сонная болезнь). Возбудителями являются два вида трипаносом: Tripanosoma gambiense и Т. rhodesiense.

1. На месте внедрения трипаносом возникает местная реакция в виде плотного узелка, окруженного эритемой и отеком - шанкра, представляющий собой инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазмоцитов, гистиоцитов и единичных эозинофилов. Через 2-3 недели под влиянием вторичной инфекции узелок изъязвляется.

2. Общая реакция, обусловленная интоксикацией и генерализацией по лимфатической системе. В ткани лимфоузла отмечаются очаговые кровоизлияния, затем лимфоцитарная реакция сменяется фибропластической. В селезенке происходит гиперплазия лимфоидной ткани в ее синусах видны трипаносомы, окруженные эритроцитами. Иногда в ткани селезенки развиваются инфаркты с последующим гиалинозом и фиброзом.

3. Выход трипаносом в мозг и развитие энцефалита, составляющего основу сонной болезни. Энцефалит развивается через несколько месяцев. Через сосудистое сплетение трипаносомы достигают цереброспинальной жидкости, попадая в желудочки мозга и субарахноидальное пространство. При микроскопическом исследовании ткани мозга вокруг сосудов видны гранулемы, состоящие из клеток микроглии и макрофагов и свободно лежащие трипаносомы. Эти гранулемы чаще локализуются в белом веществе лобных долей, мосту и продолговатом мозге. Заболевание длится около 2-3 лет.

^ Американский трипаносомоз. Синоним - болезнь Шагаса. Возбудитель болезни- Tripanosoma crusi. Переносчики – клопы, особенно "поцелуйный клоп". При американском трипаносомозе процесс протекает в три стадии:

1. На месте укуса возникает шагома - узелок (воспалительный инфильтрат), сопровождающийся отеком и нарушением лимфообращения. У детей отек локализуется в области глаза.

2. При гематогенной диссеминации трипаносомы проникают в различные органы и ткани: сердце, селезенку печень, почки, надпочечники, головной и спинной мозг. В процесс вовлекаются также лимфоузлы шеи.

3. Трипаносомы, проникая вглубь гладких и поперечнополосатых мышц, приобретают лейшманиальную форму. Через 2-3 дня клетки дегенерируют с образованием псевдоцист. В интерстициальной ткани сердца, пищевода и кишки развивается продуктивное воспаление с последующим формированием кардиомегалии, мегаэзофагуса и мегаколона.

Лейшманиоз - заболевания, вызываемые паразитами рода Leishmania. Лейшмании - внутриклеточные паразиты овальной или округлой формы с двумя ядрами - трофическим и двигательным. Различают три формы лейшманиоза: висцеральную, кожную и кожнослизистую.

^ Кожный лейшманиоз. Синонимы: болезнь Боровского, восточная язва, тропическая язва, пендинская язва. Возбудитель- Leishmania tropica, был открыт Боровским П.Ф. в 1897 г. Кожный лейшманиоз встречается в средиземноморских странах Европы и Африки, Латинской Америке. Переносчиками являются москиты, на месте укуса москита развивается эритематозная реакция и узелок - лейшманиома. Она состоит из лейкоцитов, плазматических и лимфоидных клеток, внутри которых размножаются лейшмании за счет продольного деления. Затем узелок подвергается изъязвлению с образованием язвы. Дно язвы представлено грануляционной тканью, края плотные, без лечения процесс прогрессирует, язва может достичь 10 см и более в диаметре. Без лечения язвы существуют около года.

^ Кожно-слизистый лейшманиоз. Синонимы: эспундия. Встречается преимущественно в Южной Америке и некоторых странах Азии и Африки. Возбудитель- Leishmania brasiliesis. Резервуары - дикие грызуны, переносчиками являются москиты. Кожно-слизистый лейшманиоз характеризуется поражением кожных покровов и слизистых оболочек носа, рта, глотки с их деформацией и развитием типичного профиля тапира в результате продуктивного воспаления. На месте внедрения паразита на слизистой оболочке образуется язва, заживающая с образованием рубца. Поражение носа и мягкого неба сопровождается деформацией. Может поражаться гортань. Заболевание длится в течение многих лет. Возможно развитие амилоидоза и кахексии.

^ Висцеральный лейшманиоз. Синонимы: детский лейшманиоз, лихорадка Дум-Дум. Распространен в Индии, Юго-Восточной Азии, Латинской Америке. Возбудитель- leishmania donovani. Резервуаром инфекции являются собаки, шакалы, лисицы, а также больной человек. Переносчиком являются москиты. Висцеральный лейшманиоз характеризуется длительной лихорадкой, спленомегалией, анемией. При укусе человека зараженным москитом лейшмании проникают в эндотелиальные, клетки, где размножаются. Через несколько дней или недель образуется уплотненный узелок или бледно-розовая папула - первичный аффект. В соскобе папулы обнаруживаются лейшмании. Этот узелок напоминает папулезную форму кожного лейшманиоза. При генерализации инфекционного процесса лейшмании в большом количестве содержатся в ретикулоэндотелиальных клетках различных органов (печень, селезенка, лимфатические узлы, костный мозг). В печени и селезенке происходит гиперплазия ретикулоэндотелиальных клеток. Селезенка может достигать веса 2 кг. Гиперплазия ретикулярных элементов может также наблюдаться в костном мозге и лимфатических узлах. Поражение кроветворной ткани приводит к лейкопении и анемии. Отмечаются очаги экстрамедуллярного кроветворения.

Шистосомоз (бильгарциоз) — гельминтоз тропических и субтропических стран, при котором шистосомы паразитируют в мелких венах (мочевого пузыря, толстого кишечника). Клинически протекает в виде хронического заболевание с преимущественным поражением мочеполовой системы, кишечника, печени, селезенки, иногда нервной системы.

Эхинококкоз. Возбудителями однокамерного и альвеолярного эхинококкоза являются два самостоятельных вида червей, отличающиеся по морфологии и характеру вызываемого ими заболевания. Человек является промежуточным хозяином эхинококка и чаще всего заражается от собак, на шерсти которых могут находиться яйца паразита.

При гидатидозном эхинококкозе в органах появляются пузыри (или один пузырь) размером от ореха до головы взрослого человека. Они имеют беловатую слоистую хитиновую оболочку и заполнены прозрачной бесцветной жидкостью. В жидкости содержится янтарная кислота. Из внутреннего герминативного слоя оболочки пузыря возникают дочерние пузыри со сколексами. Эти дочерние пузыри заполняют камеру материнского пузыря (однокамерный эхинококк).

Ткань органа, в котором развивается однокамерный эхинококк, подвергается атрофии. На границе с эхинококком разрастается соединительная ткань, образуя вокруг пузыря капсулу. В капсуле обнаруживаются сосуды с утолщенными стенками и очаги клеточной инфильтрации с примесью эозинофилов. В участках капсулы, прилегающей непосредственно к хитиновой оболочке, появляются гигантские клетки инородных тел. Чаще эхинококковый пузырь обнаруживается в печени, легких, почках, реже — в других органах.

При альвеококкозе онкосферы дают начало развитию сразу нескольких пузырей, вокруг них появляются очаги некроза. В пузырях альвеококкоза образуются выросты цитоплазмы, и рост пузырей происходит путем почкования наружу. В результате этого при альвеококкозе образуются все новые и новые пузыри, проникающие в ткань, что ведет к ее разрушению. Поэтому альвеококк называют также многокамерным эхинококком. Рост альвеококка имеет инфильтрирующий характер и подобен росту злокачественного новообразования. Выделяющиеся из пузырьков токсические вещества вызывают в окружающих тканях некроз и продуктивную реакцию. В грануляционной ткани много эозинофилов и гигантских клеток инородных тел, фагоцитирующих оболочки погибших пузырьков. Альвеококк склонен к гематогенному и лимфогенному метастазированию. Гематогенные метастазы альвеококка при первичной локализации его в печени появляются в легких, затем в органах большого круга кровообращения — почках, головном мозге, сердце и др. В связи с этим клинически альвеококк ведет себя как злокачественная опухоль.

Осложнения. При эхинококкозе осложнения чаще связаны с ростом пузыря в печени или метастазами альвеококка. Возможно развитие амилоидоза.


^ Изучить макропрепараты:


318. Пигментация органов при малярии.

Кусочки печени, головного мозга и селезенки окрашены малярийным пигментом гемомеланином от темно-коричневого до серого цвета.


84. Гиперплазия селезенки при малярии.

Селезенка увеличена в размерах, ткань на разрезе и на поверхности серо-дымчатого цвета.


426. Эхинококк печени.

На разрезе в ткани печени видна полость с утолщенной склерозированной капсулой Внутренняя поверхность полости шероховатая с сероватыми и желтыми очагами


427. Фиброзная капсула эхинококка селезенки.

На разрезе в ткани селезенки видна киста сферической формы, окруженная фиброзной капсулой.


^ 495. Однокамерный (гидатидозный) эхинококк печени.

В печени видна киста сферической формы, снаружи она представлена соединительной тканью. Внутри располагается стенка, состоящая из кутикулярного слоя зародышевой оболочки. Со стенкой большого материнского пузыря соединены многочисленные дочерние пузыри, оболочки которых сплошь выполняют просветы кисты


343. Пластина. Эхинококк в легком.


233. Малярийная пигментация мозга.


201. Пластина. Печень при малярии.


38. Спленомегалия.

Резко увеличены размеры и масса селезенки.


353. Токсоплазмоз.

На разрезе головного мозга ребенка многочисленные мелкие кисты, расположенные вдоль извилин, сохранившаяся мозговая ткань плотная (глиоз)


^ 435. Геморрагический цистит при мочеполовом шистосомозе.

Слизистая мочевого пузыря бурого цвета, бугристая.


Иллюстрации:

3 - кожный лейшманиоз.

1 - кожно-слизистый лейшманиоз

1а - кожно-слизистый лейшманиоз (нос "тапира").

- висцеральный лейшманиоз.


^ Изучить микропрепараты:


120а. Шистосомоз кишки (демонстрация).

В подслизистом слое толстой кишки вокруг яиц шистосом продуктивное воспаление с образование гранулем, напоминающих туберкулезные бугорки


^ 172. Трипаносомоз американский (поперечнополосатая мышца).

Внутри отдельных мышечных волокон очаговое скопление трипаносом – это псевдоциты, образованные лейшманиальными формами размножающихся трипаносом. В мышечных волокнах выражены обратимые изменения. В интерстициальной ткани продуктивное воспаление: инфильтрация лимфоцитами, макрофагами, лейкоцитами

^ Указать на рисунке:

1 - трипаносомные цисты в миоцитах

2 - продуктивное воспаление в интерстициальной ткани


121.Амебная дизентерия.

В подслизистом слое толстой кишки отек (тканевые элементы раздвинуты), полнокровие сосудов и скопление амеб. В подслизистом и мышечном слоях обильная воспалительная инфильтрация. Слизистая оболочка некротизирована и изъязвлена.

^ Указать на рисунке:

1 - амебы.

2 - участки изъязвления слизистой оболочки.

3 – воспалительная инфильтрация.


126. Стазы в головном мозге при тропической малярии.

В просветах расширенных капилляров мозга, на фоне склеенных эритроцитов виден пигмент гемомеланин в виде зерен буро-черного цвета


^ 56.Альвеококк печени (демонстрация).

Среди некротической ткани располагаются паразиты, окруженные бесструктурной эозинофильной хитиновой оболочкой, На границе с нормальной тканью печени идет разрастание грануляционной ткани — продуктивное воспаление.


^ 164. Шистосомоз мочевого пузыря с переходом в плоскоклеточный рак.

В стенке мочевого пузыря яйца шистосом в виде фиолетовых овальных образований и атипическое разрастание пластов многослойного эпителия с участками ороговения в виде "раковых жемчужин" (плоскоклеточный ороговевающий рак).


^ 120. Фиброз печени при шистосомозе.

Вокруг яиц шистосом продуктивное воспаление в виде гранулем. В окружающей ткани печени незначительное разрастание соединительной ткани без деформации органа - фиброз.


^ 132. Дирофиляриоз (класс круглых червей) мягких тканей человека после укуса собаки.

В теле гельминта, покрытом тонкой кутикулой, выявляются его внутренние органы: пищевод в виде полой трубки и матка, заполненная множеством личинок. Вокруг зона продуктивного воспаления с выраженной эозинофильной инфильтрацией.

^ Указать на рисунке:

1 – элементы гельминта,

2 – продуктивное воспаление.


Тема XXV.

ЧУМА, ОСПА, ХОЛЕРА, СИБИРСКАЯ ЯЗВА. Сепсис


Чума – острое инфекционное заболевание, вызываемое Iersinia pestis, характеризуется явлениями тяжелой общей интоксикации, воспалительными процессами в лимфатических узлах, легких и других органах.

Различают следующие четыре клинико-анатомические формы чумы: 1. Бубонная чума – характерно увеличение регионарных лимфатических узлов. 2. Кожно-бубонная форма чумы – помимо бубона наблюдаются изменения в месте заражения «первичный аффект». 3. Первично-легочная чума. 4. Первично-септическая чума.

Бубонная форма чумы. При типичной бубонной чуме кожа или слизистые оболочки на месте внедрения возбудителя остаются без заметных изменений. Возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, вызывая в них воспалительный процесс и формирование бубонов. Бубон достигает 5-8 см в диаметре, лимфатические узлы спаяны, тестоватой консистенции, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза. При микроскопическом исследовании определяется серозно-геморрагический лимфаденит.

Измененные регионарные лимфатические узлы по отношению к воротам инфекции имеют название – первичных чумных бубонов первого порядка. Если возбудитель из такого бубона лимфогенным путем проникает в следующую группу лимфатических узлов и вызывает в нем воспаление, то тогда развивается первичный бубон второго порядка. Гематогенное проникновение чумных микробов в лимфатические узлы, удаленные от места внедрения инфекции приводят к образованию вторичных бубонов.

^ Кожно-бубонная форма чумы отличается от бубонной тем, что при ней, помимо бубона, развиваются изменения в месте заражения, т.е. развивается первичный аффект. На коже в месте проникновения возбудителя возникает розеола, она превращается в папулу, везикулу и пустулу. Пустула наполнена кровянисто-гнойным содержимым с большим количеством чумных микробов. В результате вскрытия пустулы образуется язва с воспаленными валикообразными краями, возможно образование чумного карбункула. Розеола или папула или пустула называются «чумная фликтена».

Первично-легочная чума. Чрезвычайно контагеозна, продолжительность заболевания 2-3 дня. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Возникает долевая пневмония и плевропневмония, ткань легкого на разрезе серо-желтая, плеврит серозно-геморрагический, экссудат без фибрина.

^ Первично-септическая чума – картина сепсиса без видимых входных ворот на фоне бактериемии. Выраженная паренхиматозная дистрофия органов, септическая селезенка с некрозами пульпы. Геморрагический диатез.

Наибольшая летальность наблюдается при легочной и септической формах чумы.

^ Оспа натуральная – острое инфекционное заболевание, характеризующееся явлениями общей интоксикации, лихорадкой и развитием папулезно-пустулезной сыпи на коже и слизистых оболочках. Входными воротами являются органы дыхания, где появляются первые поражения.

Различают три основные формы натуральной оспы: 1. Папуло-пустулезную оспу. 2. Геморрагическую форму. 3. Вариолоид.

Патологическая анатомия. Папуло-пустулезная сыпь появляется на лице, волосистой части головы, шее, груди, спине. В клетках мальпигиева слоя эпидермиса появляются дегенеративные изменения. Клетки набухают, цитоплазма вакуолизируется, между эпителиальными клетками образуются пространства, заполненные серозным экссудатом. Около ядра набухших клеток в виде шаров располагаются тельца Гварниери. Развивается «баллонная дегенерация» эпидермиса. Баллоннообразные клетки сливаются и образуют внутриэпидермальные пузырьки, разделенные тяжами клеток на несколько камер.

Многокамерные пузырьки-везикулы, наполненные серозным экссудатом, имеют в центре пупковидные вдавления. При дальнейшем развитии инфекции в везикуле образуется серозно-гнойный, а затем и гнойный экссудат, разрушаются эпителиальные тяжи и везикула переходит в пустулу, что соответствует 9-10 дню болезни. Макроскопически на коже и слизистых вначале образуются папулы, затем они превращаются в везикулы и гнойничковые образования – пустулы (2 неделя). На 3-й неделе пустулы заживают, оставляя рубчики разных размеров.

^ Геморрагическая форма – характеризуется присоединением к папулам и пустулам кровоизлияний на коже. На коже много пузырей, которые лопаются и образуются кровоточащие дефекты кожи – «черная оспа». Для этой формы характерно тяжелое течение со смертельным исходом.

Большое значение имеет так называемая оспенная пурпура, форма натуральной оспы, протекающая как острый сепсис, и заканчивающаяся гибелью больного.

Вариолоид – легкая, стертая атипичная форма оспы, развивающаяся при частично сохранившемся иммунитете у ранее привитых лиц или перенесших оспу. При вариолоиде наблюдается незначительное повышение температуры, слабо выражена интоксикация, редкая сыпь. Прогноз благоприятный.

Холера – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта, наличием общей интоксикации, нарушением водно-солевого обмена и обезвоживанием организма.

Патологическая анатомия. Трупы умерших от холеры имеют характерный вид, позволяющий заподозрить холеру: они обезвожены, черты лица заострены, кожные покровы синюшны, резко выражено трупное окоченение, верхние конечности согнуты, руки сжаты в кулаки, что напоминает позу боксера.

На секции органы и ткани сухие, серозные оболочки как бы покрыты мылом или мукой, обнаруживается сгущение крови, напоминающее, по мнению Н.И.Пирогова «смородинное желе». Кишечник переполнен жидкостью, имеющей вид «рисового отвара».

В течении болезни выделяют три периода:

  1. ^ Холерный энтерит – серозный или серозно-геморрагический – это легкая форма холеры. Болезнь проявляется в виде внезапной диареи без наличия тенезмов, длится до 8 суток.

  2. ^ Холерный гастроэнтерит – к гастроэнтериту добавляется серозный или серозно-геморрагический гастрит. Это среднетяжелая форма болезни. Холерный гастроэнтерит является дальнейшей фазой болезни, характеризуется частым стулом и многократной рвотой.

  3. ^ Холерный алгид (algidus –холодный). Наиболее тяжелая форма холеры. Типичными признаками являются сморщенность кожи рук, сочетающаяся с цианозом. Температура тела резко снижена до 35,0° – 34,0°, пульс нитевидный, давление падает. В паренхиматозных органах резко выражены повреждения клеток.

Морфология. Холерный вибрион не проникает через слизистую оболочку кишечника и, т.о. вызывает минимальные гистопатологические изменения. Имеет место гипертрофия собственной пластинки слизистой, средняя степень инфильтрации мононуклеарами и гиперплазия Пейеровых бляшек.

В тонком кишечнике полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток, инфильтрация слизистой лимфоидно-плазматическими клетками, нейтрофилами.

^ Сибирская язва (Anthrax). Относится к группе инфекционных зоонозов, поражающих человека и животных.

Возбудитель сибирской язвы – Bacilla anthracis – была выявлена Паллендером (Pallender) под микроскопом в 1849 г. в крови больных животных. Возбудитель представляет неподвижную палочку с закругленными концами, образует капсулы и споры, грамположителен. Обладает отрицательным хемотаксисом для лейкоцитов, при этом в очагах воспаления не образуется гноя.

В зависимости от путей проникновения и клинического проявления инфекции выделяют кожную, легочную и кишечную формы. Возможна также менингоэнцефалическая форма и первичная септическая форма сибирской язвы.

^ Кожная форма – первичный аффект с серозно-геморрагическим экссудатом переходит в геморрагический карбункул с широкой зоной отека. На вершине карбункула плотная корочка экссудата – «уголек».

^ Легочная форма – проявляется как очаговая или сливная серозно-геморрагическая пневмония с выделением жидкой пенистой, с примесью крови, мокроты без нейтрофилов (!). Легочная форма – результат быстрого образования спор в лимфатических узлах средостения. Развивается тяжелый геморрагический некротизирующий лимфаденит.

^ При кишечной форме – в нижнем отделе подвздошной кишки появляются участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление кишки. Картина серозно-геморрагического воспаления отмечается и в лимфатических узлах брыжейки с геморрагическим выпотом в брюшной полости.

^ Менингоэнцефалическая форма – обусловлена локализацией инфекции в области ЦНС. Отмечается геморрагическое воспаление мягкой оболочки мозга. Мозг покрыт «красным чепчиком».

^ Первичная септическая форма сибирской язвы – заболевание протекает тяжело с наличием геморрагического воспаления в органах и тканях с развитием вторичной пневмонии, менингоэнцефалита и выраженным геморрагическим диатезом.

Сепсис - ( греч. – гниение) - особая форма ответа организма на генерализованную инфекцию, при которой макроорганизм не способен локализовать инфекционный процесс; характеризуется несоответствием общих тяжелых расстройств местным воспалительным изменениям и, часто, образованием новых очагов гнойного воспаления в различных органах.

По клинико-морфологическим признакам выделяют 4 формы сепсиса: септикопиемию, септицемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

Септикопиемия – форма сепсиса, при которой ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и метастазирование гноя с образованием гнойничков во многих органах и тканях. Проявления гиперергии выражены умеренно. Возбудитель стафилококки.

Септицемия – это форма сепсиса, для которой характерны выраженные токсические явления (высокая гектическая температура, затемненное сознание, геморрагический диатез, желтуха), гиперергическая реактивность организма, отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение.

^ Затяжной септический эндокардит – это форма сепсиса, для которой характерно поражение клапанов сердца – чаще всего аортальных. Возбудитель чаще всего - зеленящий стрептококк, гемолитический стрептококк, пневмококк. На створках клапанов образуются тромбо - бактериальные массы. Первичный септический эндокардит (болезнь Черногубова) развивается на интактных клапанах. Вторичный – на измененных клапанах.

Хрониосепсис – характеризуется наличием длительно-существующего гнойного очага и обширных нагноений. И.В.Давыдовский рассматривал это как гнойно-резорбтивную лихорадку, ведущую к травматическому истощению.


^ Изучить макропрепараты:


65, 197. Геморрагическая пневмония.

На фоне полнокровной легочной ткани видны очаги темно-красного цвета


224. Серозно-геморрагическое воспаление кишки при сибирской язве (пластинка).

На слизистой оболочке кишки видны очаги геморрагического воспаления.


Муляж 7. Сибиреязвенный карбункул.

На коже лица виден очаг темно-красного цвета, по периферии зона отека.


Муляж 10. Натуральная оспа.

На коже лица видна полиморфная папулезно-пустулезная сыпь с кровоизлияниями и черными корочками.


^ 301. Полипозно-язвенный эндокардит аортального клапана при септическом (бактериальном) эндокардите.

Полулуния аортального клапана изъязвлены, обезображены. На их месте располагаются массивные тромботические наложения в виде полипов.


^ 331. Септический (бактериальный) эндокардит аортального клапана.

На двух полулуниях аортального клапана на месте изъязвления наложения тромботических масс в виде полипов.


202. Пластина. Полипозно-язвенный эндокардит аортального клапана при сепсисе.


398. Эмболические абсцессы в легком при септикопиемии.

Под плеврой множественные сероватые и бурые очаги - абсцессы.


309. Гнойный менингит.

Сосуды мягкой мозговой оболочки полнокровны, извилины уплощены, в бороздах располагается сливкообразный гной.


321. Абсцесс мозжечка.

На разрезе мозжечка видна полость, которая содержала гной. Стенка гнойника представлена сероватой тканью – т.н. “пиогенная мембрана”.


166. Гнойно-геморрагическая пневмония.

На разрезе безвоздушной красноватой ткани легкого видны множественные очаги гнойного воспаления


^ 332. Гнойное воспаление и гнойный тромбофлебит культи бедра.

На коже культи бедра видна обширная язва с гнойными тусклыми краями и серо-грязным дном. В просвете сосуда обтурационный тромб с гнойным расплавлением


^ 124. Септическая гиперплазия селезенки.

Селезенка несколько увеличена в размерах, дряблой консистенции, на разрезе паренхима селезенки рыхлая, дает обильный соскоб.


518. Пластина. Подострая гиперплазия и ишемический инфаркт селезенки при септическом эндокардите.

Селезенка увеличена в размерах, плотная, с ишемическим инфарктом.


525. Абсцедирующая пневмония.

На разрезе легкого видна крупная полость с толстой капсулой и мелкие полости, заполненные гноем. Бронхи с утолщенными стенками.


^ 15. Гломерулонефрит при затяжном септическом эндокардите.

Почка увеличена в размерах, поверхность ее неровная, с красным крапом


Изучить микропрепараты:


^ 45. Геморрагическая пневмония.

В альвеолах экссудат, в котором преобладают эритроциты. Непораженные участки легкого вздуты (эмфизема)

Указать на рисунке:

Геморрагический экссудат в альвеолах


^ 173. Серозное воспаление пищевода при оспе.

В подслизистом слое пищевода пузыри — везикулы, содержащие светлый серозный экссудат и единичные форменные элементы Многослойный плоский эпителий местами отсутствует (десквамация его).

^ Указать на рисунке:

1 - пузыри.

2 - десквамацию эпителия


100. Полипозно-язвенный эндокардит при сепсисе.

Клапан утолщен, видна пролиферация молодых клеток соединительной ткани, в центре клапана скопления лейкоцитов, на поверхности клапана обильные тромботические наложения из фибрина среди которых видны колонии микроорганизмов.

Указать на рисунке:

1 - тромб

2 - клапан

3 - лейкоциты


^ 61. Флегмона и тромбофлебит.

Диффузная инфильтрация жировой клетчатки преимущественно нейтрофильными лейкоцитами.


58. Гнойный менингит.

Мягкие мозговые оболочки спинного мозга ребенка пропитаны гнойным экссудатом, содержащим большое количество лейкоцитов Сосуды полнокровны.


^ 36. Метастатические абсцессы в легком при септикопиемии.

В легочной ткани видны множественные очаги гнойного расплавления – абсцессы, в некоторых из них видны колонии микробов (микробная эмболия).

Указать на рисунке:

1 – абсцессы,

2 – колонии микробов.


^ 62. Одонтогенный абсцесс головного мозга при септицемии.

Стенка абсцесса представлена грануляционной тканью (пиогенная мембрана), в просвете – гной.

Л И Т Е Р А Т У Р А

Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия. В 3-х тт. М.: Медицина, 2001.

Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. М.: Медицина, 1993.

Серов В. В., Ярыгин Н.Е., Пауков B.C. Патологическая анатомия: Атлас. М.: Медицина, 1986.

Серов В. В., Пальцев М.А., Ганзен Г.Н. Руководство к практи­ческим занятиям по патологической анатомии. М.: Медицина, 1998.

Бабиченко И.И., Владимирцева А.Л., Харченко Н.М. Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии. М.: Изд- во РУДН, 2002.

Бабиченко И.И., Владимирцева А.Л., Харченко Н.М. Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии. Специальность «Стоматология». М.: Изд- во РУДН, 2004.

Пальцев М.А., Пономарев А.Б., Берестова А.В. Атлас по патологической анатомии. М.: Медицина, 2003.

Патология: Руководство / Под ред. М.А.Пальцева, В.С.Паукова, Э.Г.Улумбекова. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002.

Есипова И. К. Краткое пособие по патологической анатомии. СПб.: Глаголъ, 1996.

Есипова И.К. Вопросы патологии хронических неспецифических воспалений легких. М.: Медгиз, 1956.

Галанкин В.Н., Токмаков A.M. Проблемы воспаления с позиций теории и клиники. М.: Изд-во УДН, 1991.

Harsh Mohan.Textbook of Pathlogy. 4th Edition Jaypee Brothers Medical Puplishers, 2002.

Robbins Pathologic basis of disease. 7th Edition W.B.Saunders Company, 2004.

^ ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ


  1. Морфология, причины возникновения и основные механизмы, лежащие в основе обратимых повреждений клеток.

  2. Внутриклеточные накопления белков, механизмы развития, при каких болезнях они встречаются?

  3. Патологические внеклеточные скопления белков (мезенхимальные белковые дистрофии), механизмы развития, при каких болезнях они встречаются?

  4. Амилоидоз: макро- и микроскопические характеристики, классификация, патогенез. При каких болезнях он встречается?

  5. Амилоидоз. Особенности локализации первичного и вторичного амилоидоза. Амилоидоз селезенки, стадии развития амилоидоза почек.

  6. Внутриклеточные накопления жиров: причины возникновения, основные клинико-морфологические проявления.

  7. Паренхиматозная и мезенхимальная жировая инфильтрация миокарда: причины возникновения, основные клинико-морфологические проявления.

  8. Паренхиматозная жировая инфильтрация печени: причины возникновения и основные морфологические и клинические проявления. При каких болезнях они встречаются? Квашиоркор.

  9. Жировая паренхиматозная инфильтрация почек. Наследственные липидозы.

  10. Общее и местное ожирение: классификация, липидозы и липоматозы, причины возникновения. При каких болезнях они наблюдаются?

  11. Основные механизмы регуляции и патология обмена кальция. Кальциноз: виды, механизмы возникновения.

  12. Рахит: механизмы возникновения и основные клинико-анатомическое проявления.

  13. Камнеобразование: механизмы, особенности локализации, виды камней, клинические проявления.

  14. Основные виды эндогенных пигментов: строение, значение в норме и патологии.

  15. Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов. Гемосидероз, гемохроматоз, желтуха, порфирия.

  16. Желтуха. Механизмы развития надпеченочной, печеночной и подпеченочной желтухи.

  17. Основные протеиногенные (тирозиногенные) пигменты. Нарушение обмена меланина.

  18. Основные липидогенные пигменты. Нарушение обмена липидогенных пигментов.

  19. Апоптоз в норме и патологии. Морфогенез. Молекулярные механизмы.

  20. Некроз: стадии развития, причины возникновения, клинико-морфологические формы, макро- и микроскопические признаки, исходы.

  21. Инфаркт: типы инфаркта, патогенез, макро- и микроскопические признаки, исходы.

  22. Инфаркт миокарда: классификация, механизмы возникновения, стадии развития, макро- и микроскопические признаки каждой стадии, исходы, осложнения.

  23. Инфаркт головного мозга: виды, механизмы возникновения, макро- и микроскопические признаки, исходы, осложнения.

  24. Основные типы нарушения кровообращения, связанные с нарушение объема циркулирующей крови: артериальная и венозная гиперемия, кровоизлияние, шок. Механизмы возникновения, клинические и морфологические признаки. При каких заболеваниях они наблюдаются?

  25. Пассивная венозная гиперемия. Морфологические проявления венозного застоя в легких, печени, селезенке, почках.

  26. Кровоизлияния: механизмы возникновения, основные виды, исходы.

  27. Шок: классификация, клинико-морфологические проявления в мозге, сердце, легких почках, надпочечниках и желудочно-кишечном тракте.

  28. Стаз и сладж: механизмы развития, клинико-морфологические характеристики, отличие от тромбов, исходы.

  29. Тромбоз: морфогенез, виды тромбов, отношение к просвету сосудов, отличия от посмертных сгустков.

  30. Патология гемостаза: ДВС-синдром, тромбоэмболический синдром, механизмы развития. При каких заболеваниях встречаются?

  31. Эмболия. Виды эмболии в зависимости от материала частиц и направления распределения по крови. Исходы тромбоэмболии.

  32. Тромбоэмболия легочной артерии. Основные последствия.

  33. Атрофия: виды, морфогенез. Морфологические особенности атрофии миокарда и печени.

  34. Гипертрофия, гиперплазия: виды, механизмы развития, макро- и микроскопические характеристики.

  35. Гипертрофия миокарда: макро- и микроскопические характеристики. Митральная и аортальная конфигурация сердца. Желудочковый индекс. Дилатация желудочков.

  36. Регенерация: виды, исходы.

  37. Метаплазия: эпителиальная и мезенхимальная. Дисплазия.

  38. Виды заживления ран. Грануляционная ткань. Осложнения.

  39. Гидронефроз: причины и механизмы развития. Макро- и микроскопические характеристики. Исходы.

  40. Экссудативное воспаление: фазы, виды, механизмы развития, морфогенез, отличие экссудата от транссудата.

  41. Клинико-морфологические формы экссудативного воспаления. Исходы, осложнения.

  42. Фибринозное воспаление: виды, локализация, механизмы развития, исходы. Особенности крупозного и дифтеритического воспаления. При каких болезнях наблюдаются?

  43. Гнойное воспаление: механизмы развития, клинико-морфологические формы, осложнения.

  44. Продуктивное воспаление: этиология, механизмы развития, морфология, клиническое течение. Виды продуктивного воспаления.

  45. Специфическое воспаление: виды, особенности, при каких болезнях встречается.

  46. Характеристика специфического воспаления при туберкулезе, сифилисе и лепре.

  47. Иммунопатологические процессы. Основные виды гиперчувствительности. Механизмы развития. При каких заболеваниях наблюдаются?

  48. Иммунопатологические процессы. Анафилактические реакции (I тип ГНТ): местные и общие проявления. Цитотоксические реакции (II тип ГНТ): механизмы развития. При каких болезнях они наблюдаются?

  49. Иммунопатологические процессы. Реакции иммунных комплексов (III тип ГНТ): механизмы развития. При каких болезнях они наблюдаются?

  50. Иммунопатологические процессы. Клеточные реакции (IV тип ГЗТ): механизмы развития. При каких болезнях они наблюдаются?

  51. Иммунодефициты. Врожденные и приобретенные. Характеристика гуморального и клеточного звена иммунитета. При каких болезнях они наблюдаются?

  52. Онкогенез: механизмы развития, основные теории. Опухоле-ассоциированные антигены. Строение опухолей (клеточная и тканевая атипия).

  53. Макроскопические типы роста опухолей в полых и не полых органах.

  54. Метастазирование опухолей: каскадная теория, основные пути, примеры.

  55. Основные отличия доброкачественных и злокачественных опухолей. Вторичные изменения злокачественных опухолей.

  56. Классификация органонеспецифических эпителиальных опухолей (доброкачественных и злокачественных).

  57. Рак желудка: локализация, макроскопическое и микроскопическое строение, пути метастазирования.

  58. Рак легкого: локализация, макроскопическое и микроскопическое строение, пути метастазирования.

  59. Рак молочной железы: локализация, макроскопическое и микроскопическое строение, пути метастазирования.

  60. Рак яичников: типы тканей, из которых формируются опухоли, основные виды опухолей, пути метастазирования.

  61. Рак матки: локализация, макроскопическое и микроскопическое строение, пути метастазирования.

  62. Хорионэпителиома: локализация, макроскопическое и микроскопическое строение, пути метастазирования.

  63. Местнодеструирующие опухоли кожи и мозга.

  64. Клиническая оценка различных форм рака: грейд, UICC (TNM) и AJC (от I до IV).

  65. Клинико-анатомические особенности течения сарком и раков.

  66. Гистологическая классификация мезенхимальных опухолей.

  67. Классификация опухолей из меланинобразующей ткани.

  68. Классификация мезенхимальных опухолей из нейроэктодермы.

  69. Гемобластозы острые и хронические: классификация, причины возникновения, клинико-морфологические проявления.

  70. Хронический миелоидный лейкоз. Клинико-морфологические характеристики, лабораторные исследования (гемограмма, костный мозг, цитогенетические исследования). Изменения в паренхиматозных органах. Прогноз.

  71. Хронический лимфолейкоз. Клинико-морфологические характеристики, лабораторные исследования (гемограмма, костный мозг, цитогенетические исследования). Изменения в паренхиматозных органах. Прогноз.

  72. Миеломная болезнь. Клинико-морфологические характеристики, лабораторные исследования. Изменения в паренхиматозных органах. Осложнения.

  73. Злокачественные лимфомы: классификация, патогенез.

  74. Лимфогрануломатоз (болезнь Ходжкина): патогенез, клинико-морфологические характеристики. Классификация. Прогноз. Изменения в паренхиматозных органах.

  75. Лимфома Беркитта (Burkitta): патогенез, клинико-морфологические характеристики.

  76. Анемии: классификация, патогенез, клинико-морфологические характеристики, изменения во внутренних органах.

  77. Железодефицитные гипохромные анемии: патогенез, клинико-морфологические характеристики (гемограмма, костный мозг).

  78. Пернициозная анемия (Аддисона-Бирмера): патогенез, клинико-морфологическая характеристика. Морфологические изменения в органах.

  79. Атеросклероз: патогенез, отличия от артериосклероза, стадии развития, морфогенез атеросклеротической бляшки.

  80. Атеросклероз: клинико-морфологические формы.

  81. Гипертоническая болезнь. Вторичные гипертензии. Патогенез. Характер течения болезни.

  82. Гипертоническая болезнь. Доброкачественное течение гипертонической болезни. Клинико-морфологические характеристики различных стадий. Причины смерти.

  83. Гипертоническая болезнь. Злокачественное течение гипертонической болезни. Клинико-морфологические характеристики. Причины смерти.

  84. Ишемическая болезнь сердца: причины, патогенез, формы.

  85. Инфаркт миокарда: патогенез, классификация, локализация, осложнения.

  86. Хроническая ишемическая болезнь сердца: этиопатогенез, макро- и микроскопические характеристики, осложнения.

  87. Ревматические болезни: классификация, характер морфологических изменений соединительной ткани, патогенез.

  88. Ревматизм: патогенез, основные клинико-морфологические проявления, осложнения.

  89. Ревматизм: поражение сердца, характеристика гранулем, их стадии.

  90. Ревматоидный артрит: патогенез, клиника, морфологические изменения в организме.

  91. Узелковый периартериит: патогенез, клинико-морфологические проявления в организме.

  92. Системная красная волчанка: патогенез, клинико-морфологические характеристики.

  93. Приобретенные пороки сердца: этиология, изменения клапанов при стенозе отверстия и недостаточности створок.

  94. Врожденные пороки сердца (белый и синий типы): особенности гемодинамики.

  95. Болезни почек: классификация.

  96. Гломерулонефриты: классификация, патогенез, макро- и микроскопические характеристики, осложнения.

  97. Нефротический синдром: причины возникновения, клинико-морфологические характеристики, исходы.

  98. Острая почечная недостаточность: патогенез, стадии, макро- и микроскопические изменения, исходы.

  99. Хроническая почечная недостаточность: патогенез, макро- и микроскопические изменения, исходы.

  100. Интерстициальные нефриты: абактериальные и бактериальные, патогенез, клинико-морфологические характеристики, исходы.

  101. Патологическая анатомия уремии: патогенез, клинико-морфологические характеристики.

  102. Острый и хронический гепатоз: этиология, стадии, клинико-морфологические характеристики, исходы.

  103. Острый гепатит: этиология, макроскопические и микроскопические характеристики. Клинико-анатомические формы сывороточного гепатита.

  104. Хронический гепатит (ХАГ и ХПГ). Клинико-морфологические характеристики.

  105. Алкогольный гепатит: патогенез, клинико-морфологические характеристики, отличия от вирусного гепатита.

  106. Цирроз печени: классификация, клинико-морфологические характеристики, основные порто-кавальные анастомозы.

  107. Гепатоцеребральный, гепаторенальный и гепатолиенальный синдромы. Синдром портальной гипертензии.

  108. Острый гастрит: этиология, классификация, макро- и микроскопические характеристики, исходы.

  109. Хронический гастрит: этиология, классификация, макро- и микроскопические характеристики, исходы.

  110. Язвенная болезнь желудка. Симптоматические язвы желудка. Этиология. Зоны поражения слизистой оболочки. Осложнения.

  111. Болезнь Крона: этиология, клинико-морфологические характеристики, осложнения, дифференциальная диагностика с хроническим язвенным колитом.

  112. Аппендицит: этиология, патогенез, клинико-анатомические формы, осложнения.

  113. Общие клинико-морфологические характеристики инфекционных заболеваний.

  114. Брюшной тиф: эпидемиология, патогенез, морфогенез, осложнения.

  115. Эпидемический сыпной тиф: эпидемиология, патогенез, морфогенез гранулем, осложнения.

  116. Бронхиты: острые и хронические, этиология, особенности патогенеза при гриппе и кори, осложнения.

  117. Обтурационный синдром легких: бронхоэктазы, ателектазы, пневмосклероз.

  118. Гипертензия малого круга кровообращения: патогенез, клинико-морфологические характеристики.

  119. Грипп: этиология, патогенез, клинико-морфологические характеристики, осложнения.

  120. Корь: этиология, патогенез, клинико-морфологические характеристики, осложнения.

  121. Крупозная пневмония: этиология, патогенез, стадии, особенности современного течения пневмонии, осложнения.

  122. Бронхопневмония: этиология, патогенез, отличия от крупозной пневмонии, осложнения.

  123. Межуточная (интерстициальная) пневмония: этиология, патогенез, осложнения.

  124. Дифтерия: этиология, патогенез, клинические формы, морфогенез, осложнения.

  125. Бациллярная дизентерия: этиология, патогенез, клинико-морфологические формы, осложнения.

  126. Скарлатина: этиология, патогенез, периоды, клинико-морфологическая характеристика, осложнения.

  127. Туберкулез: этиология, патогенез, классификация, исходы.

  128. Первичный туберкулез: патогенез, характеристика первичного инфекционного комплекса, исходы.

  129. Гематогенный туберкулез: патогенез, формы, осложнения.

  130. Вторичный туберкулез: формы, патогенез, отличия от первичного туберкулеза, осложнения.

  131. Общепатологические реакции при микозах. Патологическая анатомия мадуромикоза.

  132. Сифилис: этиология, периоды, морфогенез.

  133. Третичный период сифилиса: основные клинико-морфологические формы, осложнения.

  134. Сифилитический мезаортит, отличия от атеросклероза аорты.

  135. Врожденный сифилис: патогенез, типы, клинико-анатомические характеристики.

  136. Лепра: этиология, патогенез, формы, осложнения.

  137. Малярия: этиология, патогенез, особенности патогенеза тропической малярии, патологические изменения в органах, осложнения.

  138. Амебиаз: этиология, патогенез, патологические изменения в органах, осложнения.

  139. Американский и африканский трипаносомоз: этиологические и клинико-морфологические особенности, осложнения.

  140. Лейшманиоз: этиология, патогенез и патологическая анатомия 3-х форм, осложнения.

  141. Шистосомоз: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения.

  142. Эхинококкоз: этиология, патологическая анатомия, дифференциальная диагностика различных форм, осложнения.

  143. Особо опасные инфекции: классификация, этиология, патогенез. Особенности геморрагического воспаления легких.

  144. Чума: этиология, патогенез, патологическая анатомия 4-х форм, осложнения.

  145. Натуральная оспа: этиология, патогенез, патологическая анатомия 3-х форм, осложнения.

  146. Холера: этиология, патогенез, патологическая анатомия 3-хпериодов болезни, осложнения.

  147. Сибирская язва: этиология, патогенез, патологическая анатомия 5-ти клинических форм.

  148. Сепсис: этиология, патогенез, патологическая анатомия 4-х форм.

  149. Сепсис. Патологическая анатомия септикопиемии и септицемии.

  150. Сепсис. Патологическая анатомия септического бактериального эндокардита.

^ Список микропрепаратов к экзамену



№№

п/п


Наименование микропрепаратов

Номера микро-пре-паратов

1

Гидропические изменения клеток печени

31

2

Амилоидоз почки (Конго-рот)

25в

3

Жировая инфильтрация печени (Судан)

175

4

Мукоидный отек соединительной ткани миокарда при ревматизме - метахромазия (Окраска толуидиновым синим).

97б

5

Старое кровоизлияние в головном мозге

136

6

Кариолизис, кариорексис, кариопикноз в очагах творожистого некроза в легком при туберкулезе

16

7

Инфаркт миокарда с пристеночным тромбом

21

8

Мускатная печень

5

9

Гиперплазия слизистой оболочки матки

50

10

Метастатические абсцессы в легком при септикопиемии

36

11

Продуктивное воспаление в легком при туберкулезе

78

12

Бурая индурация легких

1

13

Папиллома

69

14

Аденокарцинома толстой кишки

73

15

Кавернозная ангиома печени

153а

16

Фибросаркома

84

17

Миелолейкоз (печень)

88

18

Лимфогрануломатоз л/у

68

19

Красный тромб с началом организации и канализации

14

20

Постинфарктный кардиосклероз

57

21

Вторично-сморщенная пока

82

22

Подострый вирусный гепатит

38

23

Амебная дизентерия

121

24

Портальный цирроз

99

25

Хроническая язва желудка

62а

26

Флегмонозно-язвенный аппендицит

90

27

Крупозная пневмония

81

28

Милиарный туберкулез легких

192

29

Фибринозный перикардит

39

30

Плоскоклеточный ороговевающий рак

123а

31

Абсцесс головного мозга

62

32

Альвеолококк печени

56

Оглавление


ПРЕДИСЛОВИЕ……………………………………………..3


^ ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ


Тема i. Повреждение клеток. Патология белкового обмена ………………………………………………………….6

Тема II. ПАТОЛОГИЯ ОБМЕНА жиров. Нарушение минерального обмена ………………………………………16

Тема III. Нарушения обмена пигментов…………………24

Тема IV.Апоптоз. Некроз. Инфаркт………………………..31

ТЕМА V. Нарушения кровообращения……………...........39


Тема VI. Тромбоз. Эмболия…………………………………48

Тема VII. Компенсаторно – приспособительные . процессы..….56

Тема VIII.Экссудативное воспаление……………………68

Тема IX. Продуктивное воспаление………………………75

Тема X. Опухоли из эпителия……………………………...84

Тема XI. Опухоли мезенхимального, мезодермального происхождения. Опухоли головного мозга……………..94


Частная^ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ


Тема XII. Гемобластозы и анемии………………………..103

Тема XIII. Атеросклероз. Ишемическая. болезнь сердца…….110

Тема XIV. Гипертоническая болезнь…………………….121

Тема XV. Ревматические болезни (коллагенозы). Пороки сердца…….131

Тема XVI. Болезни почек…………………………………..142

Тема XVII. Болезни печени………………………………..153

Тема XVIII. Болезни желудочно-кишечного тракта…..161

Тема XIX.Введение в инфекции.

Тифы: брюшной, сыпной…………………………………...171

Тема XX. Бронхиты и пневмонии, острые и хронические. Грипп. Корь. Рак легкого…………………………………..179

Тема XXI. Дифтерия. Скарлатина. Дизентерия бациллярная…………………………………………………191

Тема XXII. Туберкулез. Саркоидоз. Микозы…………….199

Тема XXIII.Сифилис. Лепра……………………………….210

Тема XXIV. Паразитарные заболевания. Малярия. Амебиаз. Шистосомоз. Лейшманиоз. Трипаносомоз. Эхинококкоз……………………………………………….. 218

Тема XXV.ЧУМА, ОСПА, ХОЛЕРА, СИБИРСКАЯ ЯЗВА. Сепсис………………………………………………………..229

Литература………………………………………………….. 239

Экзаменационные вопросы ………………………………240

Список микропрепаратов к экзамену …………………...250




1   2   3   4   5   6   7   8   9   10



Похожие:

Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconК лабораторным занятиям по патологической анатомии
Учебное пособие предназначено для выполнения лабораторных работ по общему и частному курсу патологической анатомии при обучении студентов...
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconУчебник 3-е издание, переработанное и дополненное
Гражданское право: в 4 т. Том 1: Общая часть: Учебник 3-е издание, переработанное и дополненное. Под ред. Е. А. Суханова. М. Волтерс...
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconУчебник издание пятое, переработанное и дополненное проспект москва 2001 Том 3 удк 347 ббк 67. 99(2)3 Гражданское право. Том Учебник. Издание пятое, переработанное и дополненное
Гражданское право. Том Учебник. Издание пятое, переработанное и дополненное. /Под ред. А. П. Сергеева, Ю. К. Толстого. – М.: «Проспект»,...
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconУчебник. 3-е издание, переработанное и дополненное
Гражданское право: в 4 т. Том 4: Обязательственное право: Учебник. 3-е издание, переработанное и дополненное. Под ред. Е. А. Суханова....
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconУчебник. 3-е издание, переработанное и дополненное
Гражданское право: в 4 т. Том 3: Обязательственное право: Учебник. 3-е издание, переработанное и дополненное. Под ред. Е. А. Суханова....
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconПрограмма по русской литературе для 5-7 классов соответствует учебнику «Русская литература». Учебник для общеобразовательных учреждений в 2-х частях / Автор-составитель В,я, Коровина и др. М.: Просвещение5, 2008, 2009Гг
Авторы: В. Я. Коровина, В,П. Журавлев, В. И. Коровин, И. С. Збарский, В. П. Полухина. Под ред. В. Я. Коровиной, 10-е издание, М.:...
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconКодексу российской федерации (Постатейный) 3-е издание, переработанное и дополненное
Абсалямов А. В., доктор юридических наук, профессор, судья, председатель Федерального арбитражного суда Западно-Сибирского округа...
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное icon1 Предмет и содержание анатомии. Ее место в ряду биологических дисциплин. Значение анатомии для изучения клинических дисциплин и для медицинской практики
Й, отдель­ные органы, их конструкцию, микроскопическое строение. В зада­чи анатомии входит исследование основных этапов развития...
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconУчебное пособие Издание третье, переработанное и дополненное
Административное право: Учебное пособие. — Изд. 3-е, перераб и доп. — М.: Юристь, 2000. — 468 с
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2-е издание, переработанное iconЭкзаменационные вопросы по курсу патологической физиологии 2011 год см саногенетические механизмы
Вызывает повреждение структур и тканей, нарушает функции органов или систем органов. Является причиной возникновения патологической...
Разместите кнопку на своём сайте:
Документы


База данных защищена авторским правом ©lib.podelise.ru 2000-2014
При копировании материала обязательно указание активной ссылки открытой для индексации.
обратиться к администрации
Документы